Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных ревматоидным артритом: ранняя диагностика нарушений и их прогностическое значение

Диссертация: Структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных ревматоидным артритом: ранняя диагностика нарушений и их прогностическое значение
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

180, 270]. Изменение структуры сосудистой стенки в рамках атероскле-ротического поражения при РА встречается чаще, чем в популяции, и проявляются увеличение толщины комплекса интима-медиа (ТКИМ) и формированием атеросклеротических бляшек. Отмечают взаимосвязь этих структурных изменений сосудов с маркерами воспаления и костной деструкции, а также с дисфункцией эндотелия при РА. Эти данные… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ХАРАКТЕРИСТИКА КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ: РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА, ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Распространенность и особенности кардиоваскулярной патологии у больных ревматоидным артритом
    • 1. 2. Маркеры доклинического поражения сердца и сосудов при ревматоидном артрите
      • 1. 2. 1. Дисфункция эндотелия при ревматоидном артрите как ранний маркер атеро-склеротического поражения сосудов
      • 1. 2. 2. Поражение магистральных артерий при ревматоидном артрите
        • 1. 2. 2. 1. Показатели эластичности сосудов при ревматоидном артрите
      • 1. 2. 3. Структурно-функциональная характеристика поражения сердца при ревматоидном артрите
      • 1. 2. 4. Особенности гемореологических нарушений при ревматоидном артрите
    • 1. 3. Роль традиционных факторов риска и воспаления в развитии кардиоваскулярной патологии при ревматоидном артрите
      • 1. 3. 1. Влияние фармакотерапии на кардиоваскулярный профиль больных ревматоидным артритом
    • 1. 4. Подходы к оценке кардиоваскулярного риска у больных ревматоидным артритом
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн и ресурс исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных
    • 2. 3. Методы и объем исследования
      • 2. 3. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 3. 2. Специальные методы исследования
      • 2. 3. 3. Эпидемиологическое исследование
      • 2. 3. 4. Методы статистического анализа данных
  • ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ СОСУДОВ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
    • 3. 1. Характеристика сосудистой реактивности, МО-синтетической функции эндотелия, антиоксидантного статуса и десквамации эндотелия у больных ревматоидным артритом
      • 3. 1. 1. Инновационные методологические аспекты оценки эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите, предложенные автором и использованные в диссертации
    • 3. 2. Нарушения реологических свойств крови при ревматоидном артрите и их взаимосвязь со структурно-функциональным состоянием сосудистой стенки
    • 3. 3. Характеристика эластичности сосудов при ревматоидном артрите по данным лодыжечно-брахиального индекса
    • 3. 4. Скорость распространения пульсовой волны при ревматоидном артрите и её взаимосвязь с характеристиками основного заболевания и факторами кардиоваску-лярного риска
    • 3. 5. Распространенность и факторы риска артериальной гипертензии при ревматоидном артрите
    • 3. 6. Характеристика поражения сонных и позвоночных артерий у больных ревматоидным артритом
  • ГЛАВА 4. ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
    • 4. 1. Клинико-эхокардиографическая характеристика поражения сердца и аорты при ревматоидном артрите
    • 4. 2. Структурное состояние миокарда и типы ремоделирования левого желудочка у больных ревматоидным артритом
      • 4. 2. 1. Взаимосвязь гипертрофии миокарда левого желудочка со структурно-функциональными нарушениями сосудов, диастолической функцией и антиокси-дантным статусом при ревматоидном артрите
    • 4. 3. Характеристика диастолической и систолической функции левого желудочка при ревматоидном артрите
      • 4. 3. 1. Взаимосвязь показателей диастолической функции левого желудочка и показателей сосудистой реактивности у больных ревматоидным артритом

      ГЛАВА 5. КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЙ РИСК У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ: ПРИМЕНИМОСТЬ СТАНДАРТНЫХ ШКАЛ КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА И ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ РОЛЬ БЕССИМПТОМНОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ ДЛЯ РАЗВИТИЯ КАРДИОВАСКУЛЯРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

      5.1. Уровень абсолютного и относительного риска неблагоприятных кардиоваску-лярных событий при ревматоидном артрите.

      5.2. Краткосрочные суррогатные конечные точки кардиоваскулярного риска у больных ревматоидным артритом.

      5.3. Кардиоваскулярные исходы у больных ревматоидным артритом по результатам 5-летнего наблюдения.

      5.4. Риск развития и предрасполагающие факторы развития хронической сердечной недостаточности у больных ревматоидным артритом.

      5.5. Роль воспаления, фармакотерапии ревматоидного артрита и традиционных факторов кардиоваскулярного риска в развитии неблагоприятных кардиоваскуляр-ных событий у больных ревматоидным артритом.

Структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных ревматоидным артритом: ранняя диагностика нарушений и их прогностическое значение (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее распространенных и тяжелых хронических воспалительных заболеваний. Высокая медико-социальная значимость РА определяется его частой встречаемостью у лиц трудоспособного возраста, неуклонно прогрессирующим течением, приводящим к снижению качества жизни и высокой инвалидизации больных. Именно по этой причине РА включен в число ревматических заболеваний, на которых сфокусированы исследования, проводимые под эгидой ВОЗ при поддержке ООН в рамках «Всемирной декады костей и суставов, 2000;2010» («The Bone and Joint Decade, 2000;2010»).

В последние годы особое внимание привлекает проблема кардиоваску-лярной патологии при РА и других ревматических заболеваниях заболеваниях [31, 33, 41, 42, 357]. Кардиоваскулярная патология выступает в качестве наиболее часто встречающихся коморбидных состояний у больных РА и наблюдается примерно у одной трети лиц, страдающих этим заболеванием [128]. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о более высокой заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных заболеваний (КВЗ) у больных РА по сравнению с общей популяцией [109, 198, 212, 214, 279]. Установлено, что больные РА имеют неблагоприятный профиль кардиоваскулярного риска (КВР) [241]. Однако, механизмы КВЗ у больных РА до конца не изучены и высокий КВР при РА не может быть объяснен лишь наличием традиционных факторов кардиоваскулярного риска [156, 198, 212, 216]. В структуре кардиоваскулярной заболеваемости и смертности при РА основное место занимают атеросклероз сосудов и его осложнения — инфаркт миокарда и инсульт [281, 349, 389]. Ускоренное развитие атеросклеро-тического поражения сосудов и связанная с этим кардиоваскулярная патология в настоящее время рассматриваются как одно из вероятных проявлений системности РА [392]. Более того — РА признан независимым фактором КВР.

111, 238, 325, 327, 378], сопоставимым по величине неблагоприятного эффекта с сахарным диабетом [157, 329]. Установлено, что наличие РА ассоциировано с приблизительно 1,5−2 кратным увеличением риска КВЗ по сравнению с общей популяцией [146, 185, 301].

Большинство эпидемиологических исследований указывают на наличие ассоциации маркеров воспаления и КВЗ у больных РА [91, 122, 140, 198, 216, 252, 314, 393], что отражает некую общность патогенеза аутоиммунной и кардиоваскулярной патологии и предопределяет наличие сходных моментов их профилактики и лечения [99, 148]. Предполагается, что в основе ате-ротромбоза при РА лежит комплекс тесно взаимосвязанных между собой факторов: классические кардиоваскулярные факторы риска (ФР), лекарственная терапия и хроническое иммунное воспаление, при этом последнее, по данным некоторых исследователей, является основным патогенетическим механизмом атеросклероза [252, 300]. Согласно теории N. Sattar и соавт. [189], традиционные ФР имеют наибольшее значение до формирования явного РА. В последующем более значимы показатели активности РА, отражающие выраженность системного аутоиммунного воспаления [189]. Тем не менее, большинство авторов склоняются к мнению о мультифакториальном ге-незе кардиоваскулярной патологии при РА [148, 197, 198, 212, 216, 236, 237, 385].

Несмотря на значительное число научных работ, посвященных проблеме кардиоваскулярной патологии при РА, современные исследования недостаточно полно освещают структуру ранних, доклинических кардиоваску-лярных нарушений у больных РА — наиболее значимый в диагностическом, прогностическом и терапевтическом плане аспект существующей проблемы. Значительное число исследований по этому вопросу посвящено эндотели-альной дисфункции — одному из начальных признаков атеросклеротического поражения сосудов [150, 239, 270, 365]. Действительно, нарушение релаксации эндотелия выявляется при РА и коррелирует с активностью воспаления.

129, 180, 270]. Изменение структуры сосудистой стенки в рамках атероскле-ротического поражения при РА встречается чаще, чем в популяции, и проявляются увеличение толщины комплекса интима-медиа (ТКИМ) и формированием атеросклеротических бляшек [89, 116, 287]. Отмечают взаимосвязь этих структурных изменений сосудов с маркерами воспаления [83, 129, 255, 361] и костной деструкции [351], а также с дисфункцией эндотелия при РА [200]. Эти данные позволяют предположить наличие тесных патогенетических взаимодействий между неконтролируемым ревматическим процессом и ускоренным прогрессированием атеросклероза, что определяет необходимость проведения эффективной терапии базисными и противовоспалительными препаратами, а также биологическими агентами у больных РА для контроля течения основного заболевания, профилактики и лечения кардиоваску-лярных нарушений. Однако недостаточно изученным остается вопрос о диагностическом и прогностическом значении ранних кардиоваскулярных нарушений для оценки КВР при РА [116, 150, 239].

Кардиоваскулярная патология при РА не ограничивается лишь атеро-склеротическим поражением сосудов. Так, в последние годы в терминологию вошло понятие «ревматоидной болезни сердца» [242, 261], которая рассматривается в литературе как проявление системности РА [69, 392]. Поражение сердца при РА сопровождается выраженными структурно-функциональными изменениями по типу ремоделирования миокарда, систолической и диасто-лической дисфункции (ДД), нарушений ритма сердца, а также изменениями клапанного аппарата сердца и перикарда, выявляемыми при углубленном инструментальном исследовании и аутопсии [50, 69, 95, 143, 153, 168, 229, 249, 281]. Однако, клинические проявления этой патологии достаточно скудные. В связи с этим характер и частота встречаемости этих ранних кардиальных поражений в популяции больных РА, вклад традиционных ФР и хронического аутоиммунного воспаления в их патогенез, а также прогностическая ценность этих поражений изучены недостаточно [240, 401].

Характерными признаками патологии сердца и сосудов при РА является ее более раннее развитие по сравнению с общей популяцией, наличие кар-диоваскулярных поражений уже в дебюте РА, атипичное течение и часто бессимптомный характер поражений [372, 244, 263].

В целом, прогностическая роль бессимптомных кардиоваскулярных нарушений при РА с позиций доказательной медицины полностью не определена [116] и проспективные исследования больных РА до конечных кардиоваскулярных точек весьма малочисленны [115]. Как следствие, концепция прогнозирования и контроля кардиоваскулярного риска у больных РА в достаточной степени не разработаны. Попытки учесть вклад РА в формирование кардиоваскулярного риска предпринимались неоднократно (например, QRISK2 и рекомендации EULAR по адаптации риска SCORE для РА) [146, 185]. Однако, эти инструменты до сих пор не валидированы на больших популяциях больных РА и их прогностическая ценность не определена. Все вышесказанное обусловливает необходимость как можно более ранней диагностики и эффективного контроля кардиоваскулярной патологии при РА [236, 348] и определяет актуальность данного исследования.

Цель исследования — представить характеристику бессимптомных кардиоваскулярных нарушений у больных РА молодого и среднего возраста, определить факторы риска их формирования, диагностическое значение и прогностическую роль в развитии кардиоваскулярных событий по данным клинико-эпидемиологического исследования.

Задачи исследования: 1. Оценить состояние сосудистой реактивности, NO-синтетической функции эндотелия, оксидантного статуса, комплекса реологических нарушений и десквамации эндотелия у больных РА и выявить факторы риска этих нарушений из числа показателей активности, тяжести течения РА и традиционных факторов кардиоваскулярного риска;

2. Представить характеристику структурно-функциональных изменений магистральных сосудов у больных РА и оценить прогностическое значение активности и вариантов течения РА, а также факторов кардиова-скулярного риска в развитии этих нарушений;

3. Представить характеристику вариантов ремоделирования левого желудочка, состояния клапанного аппарата сердца и нарушений систолической и диастолической функции левого желудочка при РА и выявить взаимосвязь этих нарушений с изменениями сосудистой реактивности;

4. Оценить структуру кардиоваскулярного риска у больных РА с помощью унифицированных шкал кардиоваскулярного риска и установить вклад бессимптомных структурно-функциональных нарушений сердца и сосудов в формирование кардиоваскулярного риска при РА;

5. По данным 5-летнего проспективного наблюдения когорты больных РА оценить фактический риск кардиоваскулярных событий в зависимости от факторов кардиоваскулярного риска, активности РА и наличия бессимптомных кардиоваскулярных нарушений;

6. По данным эпидемиологического исследования Американской когорты больных РА проанализировать факторы риска кардиоваскулярных событий при РА и установить роль взаимодействия традиционных факторов риска с характеристиками РА в формировании кардиоваскулярного риска;

7. Разработать алгоритм определения и контроля уровня кардиоваскулярного риска на основе комплекса клинических, инструментальных и лабораторных показателей, характеризующих профиль факторов риска и структурно-функциональное состояние сердца и сосудов при РА.

Научная новизна Впервые на большой когорте больных РА молодого и среднего возраста установлена высокая распространенность комплекса взаимосвязанных бессимптомных кардиоваскулярных нарушений, включающих патологию сосудистой реактивности (у 56% больных), повышение жесткости сосудистой стенки (у 1/3 больных), увеличение толщины комплекса интима-медиа (у 78,9% больных) и наличие атеросклеротических бляшек в сонных артериях (у 30,6% больных), а также сопутствующую гипертрофию миокарда (у 72,4% больных) и диастолическую дисфункцию левого желудочка (у 33% больных).

Впервые описаны особенности сосудистой реактивности и показана ее взаимосвязь с характеристиками МО-синтетической функции эндотелия, ок-сидантного и гемореологического статуса у больных РА, предложена классификация типов эндотелий-зависимой вазодилатации {Патент № 2 386 386), установлена их связь с активностью заболевания и определена роль нарушения эндотелий-независимой вазодилатации как фактора риска развития кар-диоваскулярных осложнений у пациентов с РА.

Впервые дана характеристика частоты и вариантов ремоделирования левого желудочка у больных РА молодого и среднего возраста, установлена высокая распространенность (у 44,7% больных) и неблагоприятное прогностическое значение концентрической гипертрофии левого желудочка для развития кардиоваскулярных и цереброваскулярных событий при РА.

Установлена роль ревматоидного фактора и интерлейкина 6 как факторов риска развития диастолической дисфункции левого желудочка у больных РА. Показано частое сочетание диастолической дисфункции с концентрической гипертрофией левого желудочка (в 76% случаев) и снижением объемного кровотока в плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией при РА.

Впервые представлена сравнительная характеристика уровня абсолютного и дополнительного, а также ожидаемого и фактического кардиоваску-лярного риска у больных РА. Показано, что оценка дополнительного риска позволяет реклассифицировать более 50% больных РА из групп низкого и умеренного риска в группу высокого риска. Установлено, что фактический риск кардиоваскулярных и/или цереброваскулярных событий у больных РА в течение 5 лет составляет 12% (из них вероятность фатальных кардиоваскулярных событий — 4%), что в несколько раз превышает ожидаемый кардиова-скулярный риск (-1%).

Впервые по результатам проспективного наблюдения пациентов с РА выделен комплекс бессимптомных кардиоваскулярных нарушений, ассоциированный с высоким 5-летним риском развития кардиои/или цереброваску-лярных событий, включающий наличие АСБ в сонных артериях, низкую объемную скорость кровотока в плечевой артерии, ЭНЗВД < 25%, наличие концентрической гипертрофии ЛЖ, увеличение диаметра корня аорты и легочной артерии, повышение среднего давления в легочной артерии.

Впервые по данным эпидемиологического анализа выявлено взаимное модифицирующее влияние воспаления и липидов крови, сформулировано понятие о «липидном парадоксе» у пациентов с РА. Показано, что более низкие уровни общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности сопряжены с высоким риском кардиоваскулярных событий при высокой воспалительной активности РА.

Впервые по данным проспективного когортного исследования сформулирована концепция о факторах риска и значении бессимптомных кардиоваскулярных нарушений в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных РА молодого и среднего возраста в течение ближайших 5 летуточнено значение традиционных факторов риска, роль воспаления и фармакотерапии РА в развитии кардиоваскулярной патологии при РА, что позволило разработать новый диагностический подход для определения и контроля уровня кар-диоваскулярного риска при РА (Рис. 31).

Практическая значимость.

На большой когорте больных РА молодого и среднего возраста показана высокая частота развития бессимптомных поражений сердца и сосудов, что обосновывает необходимость целенаправленного обследования этих пациентов для ранней диагностики кардиоваскулярной патологии и эффективной профилактики осложнений.

Обоснованы дополнения в комплекс ультразвуковых методов исследования сердца и сосудов при РА для ранней диагностики кардиоваскулярных нарушений. Предложены и запатентованы инновационные методы лабораторной и клинической диагностики эндотелиальной дисфункции, а также способ диагностики гипертрофии левого желудочка у больных РА {Патенты № 2 309 752, № 2 338 192, № 2 386 386, № 2 429 785).

В результате проспективного наблюдения когорты больных РА определена структура 5-летнего риска кардиоваскулярных и цереброваскулярных событий у больных молодого и среднего возраста, показано, что фактический риск кардиоваскулярной патологии при РА существенно превышает ожидаемый, что свидетельствует о недооценке кардиоваскулярного риска у больных РА при использовании стандартных шкал.

По данным эпидемиологического анализа установлено модифицирующее влияние воспаления в отношении липидов крови и уровня кардиоваскулярного риска у больных РА, что предполагает особенности трактовки традиционных факторов риска в зависимости от активности воспалительного процесса для адекватной стратификации кардиоваскулярного риска при РА.

Установлен комплекс факторов риска бессимптомных кардиоваскулярных нарушений при РА, что позволяет в порядке скрининга выделить группу больных РА, нуждающихся в дальнейшем углубленном клинико-инструментальном обследовании в отношении признаков кардиоваскулярной патологии.

На основании проведенной стратификации кардиоваскулярного риска обоснована прогностическая ценность бессимптомных кардиоваскулярных нарушений для адекватного определения уровня риска у больных РА. Доказана необходимость оценки сосудистой реактивности, начиная с дебюта заболевания, для контроля наличия ранних кардиоваскулярных нарушений и отбора больных для последующего углубленного ультразвукового исследования сердца и сосудов с оценкой толщины комплекса интима-медиа сонных артерий, индекса массы миокарда левого желудочка, типа геометрии левого желудочка и его диастолической функции.

Предложен алгоритм определения и контроля уровня кардиоваскуляр-ного риска у больных РА.

Положения, выносимые на защиту.

• У больных РА отмечается высокая частота бессимптомных структурно-функциональных нарушений сердца и сосудов, включающих патологию сосудистой реактивности, повышение жесткости сосудистой стенки, ате-росклеротическое поражение сонных артерий, гипертрофию и ремодели-рование миокарда ЛЖ, а также диастолическую дисфункцию ЛЖ.

• Структурно-функциональные изменения сердца и сосудов у пациентов с РА представляют собой комплекс взаимосвязанных нарушений, развивающихся в результате сочетанного и взаимно модифицирующего влияния воспаления, фармакотерапии и традиционных факторов кардиоваску-лярного риска.

• Фактический риск кардиоваскулярных событий у больных РА превышает ожидаемый и обусловлен высокой распространенностью факторов риска и бессимптомных кардиоваскулярных нарушений на фоне хронического аутоиммунного воспаления.

• В условиях высокой активности воспаления при РА «благоприятный» ли-пидный профиль может быть ассоциирован с высоким риском кардиоваскулярных событий («липидный парадокс»).

• Бессимптомные структурно-функциональные нарушения сердца и сосудов при РА могут рассматриваться как предикторы развития неблагоприятных кардиоваскулярных и цереброваскулярных событий в течение ближайших 5 лет.

Апробация результатов исследования.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на I Национальном конгрессе терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации» (Москва, 2006), Российском национальном конгрессе кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям» (Москва, 2006), III Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония и ассоциированные состояния» (Москва, 2006), VI Северо-Западной научно-практической конференции по ревматологии «Актуальные проблемы ревматологии» (Петрозаводск, 2006), II Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога» (Москва, 2006), II Национальном конгрессе терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации» (Москва, 2007), VI международной конференции «Гемореология и микроциркуляция (от молекулярных мишеней к органным и системным изменениям)» (Ярославль, 2007), II научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием им. И. В. Завадского «Терапия: вчера, сегодня, завтра» (Ростов-на-Дону, 2007), IV Конференции с международным участием «Диагностика в клинической медицине» (Москва, 2007), II Международной (XI Всероссийской) Пироговской научной медицинской конференции (Москва, 2007), Научно-практической конференции студентов и молодых ученых ИвГМА «Неделя науки — 2007» (Иваново, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Перспективы кардиологии в свете достижений медицинской науки» (Москва, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии» (Казань, 2007), III Всероссийской конференции «Социальные аспекты ревматических заболеваний: боль — междисциплинарная проблема» (Смоленск, 2007), Российском национальном конгрессе кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» (Москва, 2008), V Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2010), II конгрессе ревматологов России (Ярославль, 2011), Европейском конгрессе по сердечной недостаточности 2008 (Милан, Италия) и 2010 (Берлин, Германия), Европейских конгрессах антиревматической лиги ЕЦЪАИ 2008 (Париж,.

Франция), EULAR 2009 (Копенгаген, Дания), EULAR 2010 (Рим, Италия), EULAR 2011 (Лондон, Англия), Конгрессах Американской коллегии ревматологов 2008 (Сан-Франциско, Калифорния) и 2009 (Филадельфия, Пенсильвания), Конгрессе Европейского кардиологического общества 2011 (Париж, Франция).

Результаты диссертации отражены в 81 публикации, в том числе 77 научных статьях и публикациях в материалах конференций и съездов, а также в 4 патентах на изобретения. Публикации включают 26 полнотекстовых статей, из которых 13 статей опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки Российской Федерации для публикации основных результатов диссертации на соискание степени доктора медицинских наук и 13 статей опубликованы в ведущих рецензируемых международных журналах: Arthritis and Rheumatism, Annais of the Rheumatic Diseases, Rheumatology (Oxford), Arthritis Care Research (Hoboken), The Journal of Rheumatology, Current Opinion in Rheumatology, Current Rheumatology Reports.

Внедрение результатов в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы ревматологического отделения и отделения функциональной диагностики ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница», терапевтического отделения и отделения функциональной диагностики МУЗ «Городская клиническая больница № 4 г. Иванова», используются в учебном процессе на кафедре терапии и эндокринологии факультета дополнительного и послевузовского профессионального образования и кафедре факультетской терапии и профессиональных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, а также на кафедре факультетской терапии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава при чтении лекций, проведении практических занятий и семинаров со студентами 4 и 5 курсов, клиническими интернами, ординаторами, врачами-терапевтами и ревматологами. Предложенные и запатентованные автором инновационные методики используются в работе лаборатории системы микроциркуляции крови и лаборатории биохимических и хроматографических методов исследования НИЦ ГБОУ ВПО ИвГМА Минздравсоцразвития России. По результатам работы получено 4 патента на изобретения и сделаны 5 рац. предложений.

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 274 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики больных, методов исследования, 3 разделов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 44 таблицами и 32 рисунками.

Список литературы

содержит 407 источников, в том числе 70 отечественных и 337 зарубежных авторов.

выводы.

1. Более чем половина (56%) больных РА имеют нарушения сосудистой реактивности в виде снижения эндотелий-зависимой вазодилата-ции и развития вазоспастических реакций на фоне высокой воспалительной активности заболевания. Факторами, ассоциированными с нарушением эндотелий-зависимой вазодилатации при РА, являются мужской пол и наличие эрозивного артрита.

2. Изменения сосудистой реактивности при РА ассоциированы с нарушениями оксидантного статуса с повышением МДА и Ж) х плазмы, а также усиленной десквамацией эндотелиоцитов, развитием синдрома гипервязкости крови и снижением оксигенации тканей по мере нарастания активности воспалительного процесса.

3. Повышенная жесткость сосудистой стенки выявлена у 1/3 пациентов с РА: 35,5%) больных имели ЛБИ > 1,5 и у 26,3% больных отмечено повышение СРПВ. Снижение эластичности артерий при РА связаны с более старшим возрастом, длительным анамнезом РА, наличием АГ и/или гиперхолестеринемии, а также с нарушениями сосудистой реактивности и присутствием АСБ в сонных артериях.

4. Признаки атеросклеротических изменений сонных артерий в виде увеличения ТКИМ отмечены у большинства (78,9%) больных РА, что сопровождалось наличием АСБ в сонных артериях у 30,6% пациентов. Характерным было одностороннее расположение АСБ в устье внутренней сонной артерии и наличие некальцинированных АСБ со стенозом < 10%. Факторами, ассоциированными с атеросклеротическим поражением сонных артерий при РА, являются более старший возраст, длительный анамнез РА, выраженный суставной синдром, наличие эрозивного артрита, АГ, гиперхолестеринемии и/или гиперурикемии.

5. Гипертрофия левого желудочка, в структуре которой преобладала концентрическая гипертрофия, обнаружена у 72,4% больных РА и сопровождалась ремоделированием аорты и легочной артерии. Гипертрофия ЛЖ ассоциирована с более старшим возрастом, внесуставными проявлениями РА и серопозитивностью по РФсопряжена с комплексом структурно-функциональных нарушений сосудов, признаками ДД и снижением общей антиоксидантной активности плазмы, что позволяет рассматривать структурную перестройку кардиоваскулярной системы при РА как единый патологический процесс.

6. Диастолическая дисфункция ЛЖ при нормальной фракции выброса регистрировалась у 33% больных РА, была обусловлена нарушениями трансмитрального кровотока и имела преимущественно легкую степень тяжести (у 24% больных). Нарушения диастолической функции при РА в половине случаев сочетались с гипертрофией ЛЖ, преимущественно с концентрической гипертрофией ЛЖ, и были ассоциированы со снижением объемного кровотока в плечевой артерии. Частота встречаемости и тяжесть ДД при РА в Российской когорте эквивалентны таковым в популяционной когорте США. Факторами риска ДД по данным совместного исследования когорт России и США являются характеристики РА (серопозитивность по РФ и уровень ИЛ-6) и традиционные факторы риска (индекс талия-бедро и возраст больных).

7. Структурно-функциональные изменения ЛЖ при РА сочетались в 1/3 случаев с бессимптомным перикардитом, в ¾ — с изменением аорты и клапанов сердца. Поражение аортального и митрального клапанов были гемодинамически незначимыми и проявлялись чаще в виде недостаточности митрального клапана 1 степени, реже — в виде недостаточности аортального клапана 1 степени. Наиболее характерными изменениями были фиброз полулуний аортального клапана и уплотнение створок митрального клапана.

8. Абсолютный кардиоваскулярный риск по традиционной шкале SCORE и по шкале SCORE в модификации EULAR, был низким или умеренным (<5%) у большинства пациентов с РА (95,2% и 94,3%, соответственно). При этом лишь у 3,2% больных РА риск был сравним с общепопу-ляционным, в то время как большинство пациентов РА имели умеренный (20,9%>) или высокий (62,2%) дополнительный риск, ассоциированный с длительным анамнезом РА и обусловленный высокой распространенностью АГ, других факторов риска и поражением органов-мишеней.

9. Вероятность развития кардиоваскулярных и/или цереброваску-лярных событий у пациентов с РА в течение 5 лет составила 12% (из них, вероятность кардиоваскулярных событий — 9%), а вероятность выживаемости без кардиои/или цереброваскулярных событий к концу срока наблюдения — 88%). Медиана выживаемости до кардиоили цереброваску-лярного события составила 2 года.

10. Фактический риск кардиоваскулярной патологии при РА значительно превышает ожидаемый, что подтверждает неточность существующих методик оценки кардиоваскулярного риска у больных РА. Мужской пол, наличие АСБ в сонных артериях, снижение объемной скорости кровотока в плечевой артерии, ЭНЗВД < 25%, наличие концентрической гипертрофии ЛЖ, увеличение диаметра корня аорты и легочной артерии, а также повышение среднего давления в легочной артерии являются предикторами развития кардиои/или цереброваскулярных событий у больных РА в течение ближайших 5 лет.

11. По данным ретроспективного эпидемиологического анализа факторами риска ХСН у больных РА являются серопозитивность по РФ, ускоренное СОЭ, наличие тяжелых внесуставных проявлений РА и прием глюкокортикоидов. Применение метотрексата связано со снижением риска ХСН в 2 раза, что является дополнительным преимуществом лечения этим препаратом при РА. Среди традиционных факторов риска наличие отягощенного семейного анамнеза по КВЗ и указания в анамнезе на коронарную болезнь сердца ассоциированы с риском ХСН у пациентов с РА.

12. Ассоциация уровня липидов с риском КВЗ при РА пародок-сальна: более низкие уровни общего холестерина и холестерина липопро-теидов низкой плотности сопряжены с повышением риска неблагоприятных кардиоваскулярных событий при высокой воспалительной активности РА («липидный парадокс»). Эти результаты предполагают, что интерпретация факторов риска при РА отличается от традиционной, и объясняют причины значительной недооценки кардиоваскулярного риска у больных РА.

13. На основании клинико-инструментальных данных и результатов эпидемиологического исследования факторов риска кардиоваскуляр-ной патологии у больных РА разработан алгоритм определения и контроля уровня кардиоваскулярного риска при РА, позволяющий на основании профиля факторов риска и наличия бессимптомных структурно-функциональных нарушений сердца и сосудов выделить среди больных РА группу с потенциально высоким риском КВЗ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным РА, начиная с дебюта заболевания, показано обследование в отношении наличия признаков бессимптомных кардиоваскулярных нарушений с целью выделения групп высокого риска сердечнососудистых осложнений.

2. Для усовершенствования лабораторной диагностики эндотели-альной дисфункции при РА рекомендуется использовать оригинальный способ приготовления препаратов десквамированных эндотелиальных клеток периферической крови {Патент N2 2 309 752) и определять концентрацию десквамированных эндотелиальных клеток в цельной крови (Патент № 2 338 192).

3. Следует учитывать ассоциацию степени тяжести нарушений сосудистой реактивности у пациентов с РА в пробе с реактивной гиперемией с выраженностью воспаления и выделять следующие виды нарушений ЭЗВД по мере нарастания воспалительной активности: 1) снижение вазо-дилатации (< 10% от исходного диаметра плечевой артерии), 2) отсутствие реакции (неизменный диаметр артерии), 3) парадоксальную реакцию плечевой артерии на реактивную гиперемию (вазоспазм) {Патент № 2 386 386).

4. При выявлении нарушения сосудистой реактивности при РА необходимо проводить углубленное ультразвуковое исследование сердца и сосудов с оценкой ТИМ, ИММЛЖ и диастолической функции ЛЖ для более полной характеристики поражения органов-мишеней и определения уровня кардиоваскулярного риска.

5. Для ранней диагностики гипертрофии миокарда левого желудочка у больных РА рекомендуется рассчитывать прогностическое значение ИММЛЖ на основании показателей СРПВ по сосудам эластического типа, уровня ОХС и индекса DAS 28 {Патент № 2 429 785).

6. При интерпретации профиля традиционных факторов кардиова-скулярного риска у больных РА следует учитывать, что высокая воспалительная активность играет ведущую роль и может приводить к повышению уровня кардиоваскулярного риска даже при относительно благоприятном профиле факторов риска.

7. Для более адекватной оценки кардиоваскулярного риска при РА в дополнение к информации, полученной при использовании шкалы SCORE, рекомендуется учитывать активность РА и характер бессимптомных кардиоваскулярных нарушений в соответствии с алгоритмом определения и контроля уровня кардиоваскулярного риска.

8. При наличии у пациента с РА одного или более из следующих факторов риска (мужской пол, наличие АСБ в сонных артериях, снижение объемной скорости кровотока в плечевой артерии, ЭНЗВД < 25%, наличие концентрической гипертрофии ЛЖ, увеличение диаметра корня аорты и легочной артерии, повышение среднего давления в легочной артерии) следует считать высоким уровень риска развития кардиои/или церебро-васкулярных событий в ближайшие 5 лет.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л. П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов. — М., 2004. — 164 с.
  2. В. Н. Валидация русскоязычной версии Health Assessment Questionare (HAQ). — 2004. — № 2. — С. 59—64.
  3. В. Н. Шкалы боли и HAQ в оценке пациента с ревматоидным артритом // Науч.-практ. ревматология. — 2006. — № 2. — С. 60—65.
  4. Д. А., Шостак Н. А. Ревматоидный артрит // Руководство по неишемической кардиологии / под ред. Н. А. Шостак. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 48—63.
  5. Е. В. Эпидемиология артериальной гипертензии у больных ревматоидным артритом // Науч.-практ. ревматология. — 2005. — № 5. — С. 23—25.
  6. Р. Н. Ревматоидный артрит // Ревматические болезни: рук-во по внутренним болезням / под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. — С. 257—295.
  7. Н. А. Морфофункциональное состояние сердца у больных ревматоидным артритом по данным эхокардиографического исследования // Науч.-практ. ревматология. — 2001. — № 3. — С. 13.
  8. С. А. Сердце как орган-мишень при артериальной гипертонии // Руководство по артериальной гипертонии / под ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой. — М.: Медиа-Медика, 2005. — С. 201—216.
  9. И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом : дис.. канд. мед. наук. —М., 1998.
  10. О. В. Курение как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний: актуальность проблемы и возможности ее контроля путем лечения никотиновой зависимости // Профилактика заболеваний, укрепление здоровья. — 2003. — № 4. — С. 21—27.
  11. Е. Е. Варианты нестабильной стенокардии в свете современных представлений о механизмах повреждения эндотелия // Терапевт, арх. — 1999, — № 4. — С. 21— 28.
  12. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотели-альных клеток в крови / Н. Н. Петрищев и др. // Клин. лаб. диагностика.—2001.—№ 1. —С. 50—52.
  13. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / И. А. Ковалев и др. // Кардиология. — 2004. — № 1. — С. 39—42.
  14. А. А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. — 1998. — № 9. — С. 68—75.
  15. Д. А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 2000. — № 6. — С. 14—17.
  16. К. В., Грунина Е. А., Надирова Н. Н. Особенности артериальной гипертонии при ревматоидном артрите // Терапевт, арх. — 1997. — № 5. — С. 24—27.
  17. И. В. Поражение сердца при ревматоидном артрите // Науч.-практ. ревматология. — 2001. — № 3. — С. 47.
  18. Кардиоваскулярные проблемы в ревматологии / В. И. Мазуров и др. // Науч.-практ. ревматология. — 2006. — № 4. — С. 28—34.
  19. Р. С., Дудко В. А. Атеросклероз. Патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. — Томск, 1998. — 654с.
  20. . И., Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. — М.: Медицина, 1974. — 308 с.
  21. В. А. Реология крови. — М.: Медицина, 1982. — 270 с.
  22. Т. Т., Корешков Г. Г., Насонов Е. Л. Гемореологические нарушения и циркулирующие иммунные комплексы у больных ревматическими заболеваниями // Терапевт, арх. — 1989. — № 61 (5). — С. 51—55.
  23. М. И., Тулупов А. Н. Агрегационные свойства форменных элементов крови и их значение в хирургической клинике // Вестн. хирургии им. К. И. Грекова. — 1984. — № 132 (4). — С. 9—14.
  24. Е. А. Иммуногенетические факторы формирования гемокоа-гуляционных нарушений при ревматоидном артрите : дис.. канд. мед. наук. — Семипалатинск, 1997. — 178 с.
  25. А. И. Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка сердца у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. — 2001. — № 7. — С. 67—70.
  26. О. М. Характеристика эластических свойств сосудистой стенки при артериальной гипертонии, диагностика и коррекция их нарушений. — М., 2008.
  27. Г. И. Значение проблемы микрореологии крови для патологии // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1986. — № 2. — С. 3—11.
  28. Г. И. Микроциркуляция крови. — Л.: Наука, 1989. — 296 с.
  29. О. А. Исследование реологических свойств крови при заболеваниях внутренних органов: результаты и перспективы (обзор научных исследований терапевтической школы ИвГМА // Вестн. Ивановской медицинской академии. — 2008. — Т. 13, № 1—2. — С. 86—88.
  30. Е. Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестн. РАМН. — 2003. — № 7. — С. 6—10.
  31. Е. Л. Ревматоидный артрит // Ревматология: клин, рекомендации / под ред. Е. Л. Насонова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — С. 25—71.
  32. Е. Л., Попкова Т. В. Кардиоваскулярные проблемы ревматологии // Науч.-практ. ревматология. — 2004. — № 4. — С. 4—9.
  33. Д. В. Артериальная гипертония и сосуды // Руководство по артериальной гипертензии / под ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой. — М., 2005. — С. 246—264.
  34. Н. П., Аляви А. Л. Особенности диастолической функции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. — 1998. — № 3. — С. 56—61.
  35. Ю. П., Лапицкая И. В. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности // Кардиология. — 2005. —№ 11. —С. 113—120.
  36. Д. С., Попкова Т. В., Насонов Е. Л. Современные представления о патогенезе и особенности лечения артериальной гипертензии при ревматоидном артрите // Терапевт, арх. — 2011. — № 83 (5). — С. 24—33.
  37. Е. Я., Ермоленко Е. А. Артериальная гипертония и центральная гемодинамика у больных ревматоидным артритом пожилого возраста // Клин, геронтология. — 2000. — № 3—4. — С. 24—27.
  38. С. А., Раскина Т. А. Влияние системной воспалительной реакции на сосудодвигательную функцию эндотелия у больных ревматоидным артритом женщин репродуктивного возраста // Науч.-практ. ревматология. — 2006. — № 2. — С. 106—107.
  39. С. А., Раскина Т. А. Особенности раннего атеросклеротиче-ского поражения брахиоцефальных сосудов у больных ревматоиднымартритом женщин в репродуктивном возрасте // Науч.-практ. ревматология. — 2006. — № 2. — С. 106—108.
  40. Т. В., Новикова Д. С., Насонов Е. JI. Атеросклероз при ревматических заболеваниях // Ревматология: клин, рекомендации / под ред. Е. Л. Насонова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 678—702.
  41. Т. В., Новикова Д. С., Насонов Е. Л. Атеротромбоз при аутоиммунных заболеваниях: современное состояние проблемы // Consilium Medicum. — 2008. — № 10 (11). — С. 128—135.
  42. Поражение сердца и сосудов при ревматоидном артрите / В. В. Цурко и др. // Лечащий врач. — 2001. — № 3 — С. 76—80.
  43. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования) / Е. Н. Немчинов и др. // Терапевт, арх. — 1994. — № 5. — С. 33—37.
  44. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии: Российские рекомендации (второй пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — Прил. — 20 с.
  45. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии // Ревматические болезни: рук-во по внутренним болезням / под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. —С. 80—94.
  46. А. П., Инамова О. В. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите // Терапевт, арх. — 2004. — № 5. — С. 79—85.
  47. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. — М., 2006. — 308 с.
  48. Ревматоидный артрит — новые данные о старой болезни / Н. А. Шостак и др. — М.: АБВ-пресс, 2007. — 72 с.
  49. Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка у больных артериальной гипертонией с ревматоидным артритом / Е. В. Аршин и др. // Рос. кардиологический журн. — 2005. — № 3. — С. 32—37.
  50. Е. В. Биореология. Клиническая гемореология. Основные понятия, показатели, оборудование // Клин. лаб. диагностика. — 2001. — Хз 51. С. 25—33.
  51. О. С., Балабанова Р. М., Насонов Е. Л. Ревматоидный артрит с артериальной гипертензией — субтип ревматоидного артрита? // Клин, ревматология. — 1994. — № 36. — С. 3—15.
  52. К. Г. Микроциркуляция и гемореология при старении человека // Пробл. старения и долголетия. — 1998. — № 7 (3). — С. 269—278.
  53. . А., Преображенский Д. В. Новый взгляд на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента : материалы круглого стола // Кардиология. — 2000. — № 6. — С. 92.
  54. В. И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения // Руководство по артериальной гипертензии / под ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой. — М., 2005. — С. 217—245.
  55. Состояние кардиоваскулярной системы при ревматоидном артрите / Е. Ф. Махнырь и др. // Вестн. РГМУ. — 2002. — № 5. — С. 9—12.
  56. Структурные и функциональные изменения коронарных и сонных артерий у больных ишемической болезнью сердца / С. А. Гаман и др. // Терапевт. арх. — 2005. — № 4. — С. 15—21.
  57. В. И., Чорбинская С. А., Белова Б. А. Отраженная волна и изолированная систолическая гипертония: вопросы патогенеза и терапии // Кардиология. — 2002. — № 42 (3). — С. 95—98.
  58. X. Эхокардиография : пер. с англ. / под ред. В. В. Митькова.
  59. М.: Видар, 1999. — 512 с.
  60. Н. Н., Джанашия П. X. Введение в экспериментальную и клиническую гемореологию. — М.: ГОУ ВПО РГМУ МЗ РФ, 2004.
  61. Характеристика электрического поля сердца, систолической и диастоли-ческой функции левого желудочка у больных ревматоидным артритом / Д. С. Иванов и др. // Науч.-практ. ревматология. — 2004. — № 2. — С. 129.
  62. Д. К. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертен-зия у больных ревматоидным артритом // Науч.-практ. ревматология. — 2006. —№ 3. —С. 27—31.
  63. В. А. Общие и клинические вопросы гемореологии. — Н. Новгород, 1998.
  64. В. А. Системно-функциональный подход к изучению микроциркуляции и реологии крови у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями // Актуальные вопросы нарушений гемодинамики и регуляции в клинике и эксперименте. — М., 1984. — С. 218—219.
  65. В. И., Родионов Ю. Я. Дисфункция эндотелия при гиперхоле-стеринемии и атеросклерозе // Мед. новости. — 1997. — № 11. — С. 12—17.
  66. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. — М.: Практика, 2005. —344 с.
  67. Н. А. Ревматоидный артрит: современные подходы к лечению // Клиницист. — 2007. — № 1. — С. 4—12.
  68. Н. А. Сочетанные формы ревматизма и ревматоидного артрита — субтип ревматоидного артрита или новое неидентифицированное заболевание? // Клин, ревматология. — 1995. — № 4. — С. 43—50.
  69. Н. А., Махнырь Е. Ф., Голоухова Л. М. Ревматоидная болезнь сердца: клинико-инструментальные параллели и новые перспективы лечения // Фарматека. — 2005. — № 8. — С. 50—53.
  70. A meta-analysis of the effect size of rheumatoid arthritis on left ventricular mass: comment on the article by Rudominer et al. / S. Corrao et al. // Arthritis Rheum. — 2009. — Vol. 60 (9). — P. 2851—2852.
  71. Abnormal body composition phenotypes in older rheumatoid arthritis patients: association with disease characteristics and pharmacotherapies / J. T. Giles et al. // Arthritis Rheum. — 2008. — Vol. 59 (6). — P. 807—815.
  72. Accumulated endogenous NOS inhibitors, decreased NOS activity, and impaired cavernosal relaxation with ischemia / H. Masuda et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2002. — Vol. 282 (6). — P. 1730—1738.
  73. Acute systemic inflammation impairs endothelium-dependent dilatation in humans / A. D. Hingorani et al. // Circulation. — 2000. — Vol. 102 (9). — P. 994—999.
  74. Al-Timimi D. J., Dormandy T. L. The inhibition of lipid autoxidation by human caeruloplasmin // Biochem J. — 1977. — Vol. 168 (2). — P. 283—288.
  75. Ankle-arm blood pressure index and cardiovascular risk factors in elderly Japanese men / R. Cui et al. // Hypertens Res. — 2003. — Vol. 26 (5). — P. 377—382.
  76. Ankle-arm blood pressure index as a correlate of preclinical carotid atherosclerosis in elderly Japanese men / R. Cui et al. // Atherosclerosis. — 2006. — Vol. 184 (2). — P. 420—424.
  77. Ankle-arm index as a predictor of cardiovascular disease and mortality in the Cardiovascular Health Study. The Cardiovascular Health Study Group / A. B. Newman et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1999. — Vol. 19 (3). — P. 538—545.
  78. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement. Validation and clinical application studies / R. Asmar et al. // Hypertension. — 1995. — Vol. 26 (3). — P. 485−490.
  79. Assessment of cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: impact of the new EULAR recommendations on the score cardiovascular risk index / C. Gomez-Vaquero et al. // Clin. Rheumatol. — 2012. — Vol. 31 (1). — P. 35−39.
  80. Association between carotid atherosclerosis and markers of inflammation in rheumatoid arthritis patients and healthy subjects. I. del Rincon et al. // Arthritis Rheum. — 2003. — Vol. 48 (7). — P. 1833—1840.
  81. Association of coronary disease with segment-specific intimal-medial thickening of the extracranial carotid artery / J. R. Crouse et al. // Circulation. — 1995. — Vol. 92 (5). — P. 1141—1147.
  82. Atherogenic lipid profile is a feature characteristic of patients with early rheumatoid arthritis: effect of early treatment — a prospective, controlled study / A. N. Georgiadis et al. // Arthritis. Res. Ther. — 2006. — Vol. 8 (3). — P. 82.
  83. Atheroprotective effects of methotrexate on reverse cholesterol transport proteins and foam cell transformation in human THP-1 monocyte/macrophages / A. B. Reiss et al. // Arthritis Rheum. — 2008. — Vol. 58 (12). — P. 3675—3683.
  84. Atherosclerosis and rheumatoid arthritis: relationships between intima-media thickness of the common carotid arteries and disease activity and disability / Cuomo G. et al. j // Reumatismo. — 2004. — Vol. 56 (4). — P. 242—246.
  85. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis: morphologic evidence obtained by carotid ultrasound / Y. B. Park et al. // Arthritis Rheum. — 2002. — Vol. 46 (7). — P. 1714—1719.
  86. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis: the role of high-resolution B mode ultrasound in the measurement of the arterial intima-media thickness // M. Ca-rotti et al. // Reumatismo. — 2007. — Vol. 59 (1). — P. 38—49.
  87. Autoantibodies and the risk of cardiovascular events / K. P. Liang et al. // J. Rheumatol. — 2009. — Vol. 36 (11). — P. 2462—2469.
  88. Avouac J., Allanore Y. Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: effects of anti-TNF drugs // Expert Opin Pharmacother. — 2008. — Vol. 9 (7). — P. 1121—1128.
  89. Bacon P. A., Townend J. N. Nails in the coffin: increasing evidence for the role of rheumatic disease in the cardiovascular mortality of rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. — 2001. — Vol. 44 (12). — P. 2707—2710.
  90. Bely M., Apathy A., Beke-Martos E. Cardiac changes in rheumatoid arthritis // Acta Morphol Hung. — 1992. — Vol. 40, № i4. p. 149—186.
  91. Binding of IL-1 alpha, IL-1 beta, and IL-1 receptor antagonist by soluble IL-1 receptors and levels of soluble IL-1 receptors in synovial fluids / W. P. Arend et al. // J. Immunol. — 1994. — Vol. 153 (10). — P. 4766774.
  92. Blockade of tumour necrosis factor-alpha in rheumatoid arthritis: effects on components of rheumatoid cachexia / G. S. Metsios et al. // Rheumatology (Oxford). — 2007. — Vol. 46 (12). — P. 1824—1827.
  93. Blood hyperviscosity syndromes / G. Crepaldi et al. // Ric. Clin. Lab. — 1983. — Vol. 13, Suppl 3. — P. 89—104.
  94. Blood vessels, a potential therapeutic target in rheumatoid arthritis? / L. Semerano et al. // Joint. Bone. Spine. — 2011. — Vol. 78 (2). — P. 118—123.
  95. Both fenofibrate and atorvastatin improve vascular reactivity in combined hy-perlipidaemia (fenofibrate versus atorvastatin trial-FAT) / J. Malik et al. // Cardiovasc. Res. — 2001. — Vol. 52 (2). — P. 290—298.
  96. Brasington R. J. Clinical features of rheumatoid arthritis // Rheumatology / ed. M. C. Hochberg et al. — 4-th ed. — Philadelphia, PA: Elsevier LTD, 2008. —P. 763—771.
  97. Breithaupt K., Belz G. G., Sinn W. Non-invasive assessments of compliance of the aortic wind-kessel in man derived from pulse pressure/storage volume ratio and from pulse wave velocity // Clin. Physiol. Biochem. — 1992. — Vol. 9(1). —P. 18—25.
  98. Brennan F. M., Feldmann M. Cytokines in autoimmunity // Curr. Opin. Immunol. — 1996. — Vol. 8 (6). — P. 872—877.
  99. Bruce B., Fries J. F. The Health Assessment Questionnaire (HAQ) // Clin. Exp. Rheumatol. — 2005. — Vol. 23, № 5, Suppl. 39. — P. 14—18.
  100. Bruckner U. B., Messmer K. Blood rheology and systemic oxygen transport // Biorheology. — 1990. — Vol. 27 (6). — P. 903—912.
  101. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic / M. M. Redfield et al. // JAMA. — 2003. — Vol. 289 (2). — P. 194—202.
  102. Cardiovascular admissions and mortality in an inception cohort of patients with rheumatoid arthritis with onset in the 1980s and 1990s / N. Goodson et al.//Ann. Rheum. Dis. — 2005.— Vol. 64(11). —P. 1595—1601.
  103. Cardiovascular co-morbidity in early rheumatoid arthritis / H. John et al. // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. — 2009. — Vol. 23 (1). — P. 71—82.
  104. Cardiovascular death in rheumatoid arthritis: a population-based study / H. Maradit-Kremers et al. // Arthritis Rheum. — 2005. — Vol. 52 (3). — P. 722—732.
  105. Cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: results from the QUEST-RA study / A. Naranjo et al. // Arthritis Res. Ther. — 2008. — Vol. 10(2). —P. 30.
  106. Cardiovascular risk and rheumatoid arthritis: clinical practice guidelines based on published evidence and expert opinion / T. Pham et al. // Joint Bone Spine. — 2006. — Vol. 73 (4). — P. 379—387.
  107. Cardiovascular risk assessment in hypertensive patients with tests recommended by the European Guidelines on Hypertension / M. A. Gomez Marcos et al. // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. — 2011. — [Epub ahead of print].
  108. Cardiovascular risk factors, including thrombotic variables, in a population with rheumatoid arthritis / A. McEntegart et al. // Rheumatology (Oxford).2001. — Vol. 40 (6). — P. 640—644.
  109. Carotid artery intimal-medial thickness distribution in general populations as evaluated by B-mode ultrasound / G. Howard et al. // ARIC Investigators. Stroke. — 1993. — Vol. 24 (9). — P. 1297—1304.
  110. Carotid atherosclerosis predicts incident acute coronary syndromes in rheumatoid arthritis / M. R. Evans et al. // Arthritis Rheum. — 2011. — Vol. 63 (5).1. P. 1211—1220.
  111. Carotid intima media thickness in rheumatoid arthritis as compared to control subjects: a meta-analysis / A. M. van Sijl et al. // Semin. Arthritis Rheum.2011. — Vol. 40 (5). — P. 389—397.
  112. Carotid intima-media thickness predicts the development of cardiovascular events in patients with rheumatoid arthritis / C. Gonzalez-Juanatey et al. // Semin. Arthritis Rheum. — 2009. — Vol. 38 (5). — P. 366—371.
  113. Carotid plaque, intima media thickness, cardiovascular risk factors, and prevalent cardiovascular disease in men and women: the British Regional
  114. Heart Study / S. Ebrahim et al. // Stroke. — 1999. — Vol. 30 (4). — P. 841—850.
  115. Choi H. K., Seeger J. D. Lipid profiles among US elderly with untreated rheumatoid arthritis-the Third National Health and Nutrition Examination Survey // J. Rheumatol. — 2005. — Vol. 32 (12). — P. 2311—2316.
  116. Choy E., Sattar N. Interpreting lipid levels in the context of high-grade inflammatory states with a focus on rheumatoid arthritis: a challenge to conventional cardiovascular risk actions // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68 (4). — P. 460—469.
  117. Chronic comorbidity in patients with early rheumatoid arthritis: a descriptive study / E. J. Kroot et al. // J. Rheumatol. — 2001. — Vol. 28 (7). — P. 1511—1517.
  118. Chronic inflammatory diseases and cardiovascular risk: a systematic review / I. Roifman et al. // Can. J. Cardiol. — 2011. — Vol. 27 (2). — P. 174—182.
  119. Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults / D. S. Celermajer et al. // Circulation. — 1993. — Vol. 88, № 5, Pt. 1. — P. 2149—2155.
  120. Circulating endothelial cells in acute myocardial infarction and angina pectoris / J. Hladovec et al. // Klin. Wochenschr. — 1978. — Vol. 56 (20). — P. 1033—1036.
  121. Classification of heart failure in population based research: an assessment of six heart failure scores / A. Mosterd et al. // Eur. J. Epidemiol. — 1997. — Vol. 13 (5). —P. 491—502.
  122. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations / T. J. Anderson et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 26 (5). —P. 1235—1241.
  123. Comorbidities in rheumatoid arthritis: analysis of hospital discharge records M. Parodi et al. // Reumatismo. — 2005. — Vol. 57 (3). — P. 154—160.
  124. Comparative assessment of vascular function in autoimmune rheumatic diseases: considerations of prevention and treatment / P. Soltesz et al. // Autoimmun Rev. — 2011. — Vol. 10 (7). — P. 416—425.
  125. Consequences of increased systolic blood pressure in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis / G. Singh et al. // J. Rheumatol. — 2003. — Vol. 30 (4). — P. 714—719.
  126. Control of coronary blood flow by endothelial release of nitric oxide / G. Losano et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1994. — Vol. 21 (10).1. P. 783—789.
  127. Conventional lipid profile and lipoprotein (a) concentrations in treated patients with rheumatoid arthritis / C. Garcia-Gomez et al. / J. Rheumatol. — 2009.
  128. Vol. 36 (7). — P. 1365—1370.
  129. Coomes E., Chan E. S., Reiss A. B. Methotrexate in atherogenesis and cholesterol metabolism // Cholesterol. — 2011. — 503 028. — Epub 2011 Feb 22.
  130. Coronary arterial calcification in rheumatoid arthritis: comparison with the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis / J. T. Giles et al. // Arthritis. Res. Ther. — 2009. — Vol. 11 (2). — P. 36.
  131. Coronary circulation in dogs with an experimental decrease in aortic compliance / H. Watanabe et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993. — Vol. 21 (6). — P. 1497—1506.
  132. C-reactive protein and coronary artery calcium in asymptomatic women with systemic lupus erythematosus or rheumatoid arthritis / A. H. Kao et al. // Am. J. Cardiol. — 2008. — Vol. 102 (6). — P. 755—760.
  133. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease / J. Danesh et al. // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 350 (14). — P. 1387—1397.
  134. C-reactive protein, carotid intima-media thickness, and incidence of ischemic stroke in the elderly: the Cardiovascular Health Study / J. J. Cao et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 108 (2). —P. 166—170.
  135. Critical issues in peripheral arterial disease detection and management: a call to action / J. J. Belch et al. // Arch. Intern. Med. — 2003. — Vol. 163 (8).1. P. 884—892.
  136. Crowson C. S., Gabriel S. E. Towards improving cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis: the need for accurate risk assessment // Ann. Rheum. Dis. — 2011. — Vol. 70 (5). — P. 719—721.
  137. Decreased ankle/arm blood pressure index and mortality in elderly women / M. T. Vogt et al. // JAMA. — 1993. — Vol. 270 (4). — P. 465—469.
  138. Decreasing mortality in patients with rheumatoid arthritis: results from a large population based cohort in Sweden, 1964—95 / L. Bjornadal et al. // J. Rheumatol. — 2002. — Vol. 29 (5). — P. 906—912.
  139. Degenerative valvular and left ventricle structural changes in echocardiography in patients with rheumatoid arthritis / G. Kaminski et al. // Pol. Merkur. Lekarski. — 2005. — Vol. 18 (107). — P. 496—498.
  140. Dempsey R. J., Diana A. L., Moore R. W. Thickness of carotid artery atherosclerotic plaque and ischemic risk // Neurosurgery. — 1990. — Vol. 27 (3).1. P. 343—348.
  141. Derivation and validation of QRISK, a new cardiovascular disease risk score for the United Kingdom: prospective open cohort study / J. Hippisley-Cox et al. // BMJ. — 2007. — Vol. 335 (7611). — P. 136.
  142. Derivation, validation, and evaluation of a new QRISK model to estimate lifetime risk of cardiovascular disease: cohort study using QResearch database / J. Hippisley-Cox et al. // BMJ. — 2010. — Vol. 341. — P. 6624.
  143. Dessein P. H., Joffe B. I., Stanwix A. E. Inflammation, insulin resistance, and aberrant lipid metabolism as cardiovascular risk factors in rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. — 2003. — Vol. 30 (7). — P. 1403—1405.
  144. Dessein P. H., Stanwix A. E., Moomal Z. Rheumatoid arthritis and cardiovascular disease may share similar risk factors // Rheumatology (Oxford). — 2001. —Vol. 40 (6). — P. 703—704.
  145. Determinants of left ventricular remodeling in rheumatoid arthritis patients / D. A. Anichkov et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2005. — Vol. 64, Suppl 3. — P. 1564.
  146. Determinants of short-term variation in arterial flow-mediated dilatation in healthy young men / M. J. Jarvisalo et al. // Clin. Sci. (Lond). — 2006. — Vol. 110(4). —P. 475—482.
  147. Devereux R. B., ReichekN. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method // Circulation. — 1977.
  148. Vol. 55 (4). — P. 613—618.
  149. Diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28, Suppl. 1. — P. 37—42.
  150. Diastolic heart function in RA patients / M. Wislowska et al. // Rheumatol. Int. — 2008. — Vol. 28 (6). — P. 513—519.
  151. Differences in atherosclerotic coronary heart disease between subjects with and without rheumatoid arthritis / M. C. Aubry et al. // J. Rheumatol. — 2007. — Vol. 34 (5). — P. 937—942.
  152. Disease-modifying antirheumatic drugs are associated with a reduced risk for cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: a case control study / V. P. van Halm et al. // Arthritis Res. Ther. — 2006. — Vol. 8 (5).1. P. 151.
  153. Do cardiovascular risk factors confer the same risk for cardiovascular outcomes in rheumatoid arthritis patients as in non-rheumatoid arthritis patients? / A. Gonzalez et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2008. — Vol. 67 (1). — P. 64—69.
  154. Does rheumatoid arthritis equal diabetes mellitus as an independent risk factor for cardiovascular disease? A prospective study / M. J. Peters et al. // Arthritis Rheum. — 2009.—Vol. 61 (11). —P. 1571—1579.
  155. Does tumor necrosis factor alpha inhibition promote or prevent heart failure in patients with rheumatoid arthritis? / J. Listing et al. // Arthritis Rheum. — 2008. — Vol. 58 (3). — P. 667—677.
  156. Drugs Used in the Treatment of Rheumatoid Arthritis: Relationship between Current Use and Cardiovascular Risk Factors / Y. H. Rho et al. // Arch. Drug. Inf. — 2009. — Vol. 2 (2). — P. 34—40.
  157. Dyslipoproteinemia in the course of active rheumatoid arthritis / M. B. Lazare-vie et al. // Semin. Arthritis Rheum. — 1992. — Vol. 22 (3). — P. 172—178.
  158. Dzau V. J., Gibbons G. H. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension // Hypertension. — 1991. — Vol. 18, Suppl. 5. — P. 115—121.
  159. Early atherosclerosis in rheumatoid arthritis: effects of smoking on thickness of the carotid artery intima media / R. Gerli et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2005. —Vol. 1051. —P. 281—290.
  160. Early prediction of increased arterial stiffness in patients with chronic inflammation: a 15-year followup study of 108 patients with rheumatoid arthritis / S. A. Provan et al. // J. Rheumatol. — 2011. — Vol. 38 (4). — P. 606—612.
  161. Early rheumatoid arthritis and body composition / C. Book et al. // Rheumatology (Oxford). — 2009. — Vol. 48 (9). — P. 1128—1132.
  162. Early signs of cardiac involvement in hypertension / P. Palatini et al. // Am. Heart J. —2001. —Vol. 142 (6). —P. 1016—1023.
  163. Early treatment reduces the cardiovascular risk factors in newly diagnosed rheumatoid arthritis patients / A. N. Georgiadis et al. // Semin. Arthritis. Rheum. — 2008. — Vol. 38 (1). — P. 13—19.
  164. Early-onset carotid atherosclerosis is associated with increased intima-media thickness and elevated serum levels of inflammatory markers / M. T. Magyar et al. // Stroke. — 2003. — Vol. 34 (1). — P. 58—63.
  165. Echocardiographic evaluation of cardiac diastolic function in patients with rheumatoid arthritis: 5 years of follow-up / D. Yazici et al. // Clin. Rheumatol. — 2008. — Vol. 27 (5). — P. 647—650.
  166. Effect of atorvastatin on inflammation and modification of vascular risk factors in rheumatoid arthritis / A. M. El-Barbary et al. // J. Rheumatol. — 2011. — Vol. 38 (2). — P. 229—235.
  167. Effect of glucocorticoids on the arteries in rheumatoid arthritis /1, del Rincon et al. // Arthritis Rheum. — 2004. — Vol. 50 (12). — P. 3813—3822.
  168. Effects of antirheumatic therapy on serum lipid levels in patients with rheumatoid arthritis: a prospective study / Y. B. Park et al. // Am. J. Med. — 2002. —Vol. 113(3). —P. 188—193.
  169. Effects of biologies on vascular function and atherosclerosis associated with rheumatoid arthritis / G. Kerekes et al. // Ann. N. Y. Acad. Sei. — 2009. — Vol. 1173. —P. 814—821.
  170. Effects of cold exposure and shear stress on endothelial nitric oxide synthase activation / K. Binti Md Isa et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2011. —Vol. 412 (2). —P. 318—322.
  171. Effects of red blood cell hyperaggregation on the rat microcirculation blood flow / J. J. Durussel et al. // Acta. Physiol. Scand. — 1998. — Vol. 163 (1). — P. 25—32.
  172. Efficient management of rheumatoid arthritis significantly reduces long-term functional disability / E. Tanaka et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2008. — Vol. 67 (8). —P. 1153—1158.
  173. Endemann D. H., Schiffrin E. L. Endothelial dysfunction // J. Am. Soc. Nephrol. — 2004. — Vol. 15 (8). — P. 1983—1992.
  174. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / D. B. Cines et al. // Blood. — 1998. — Vol. 91 (10). — P. 3527—3561.
  175. Endothelial dysfunction and atherosclerosis in rheumatoid arthritis: a multi-parametric analysis using imaging techniques and laboratory markers of inflammation and autoimmunity / G. Kerekes et al. // J. Rheumatol. — 2008.
  176. Vol. 35 (3). — P. 398—406.
  177. Endothelial dysfunction in young patients with long-term rheumatoid arthritis and low disease activity / S. Hansel et al. // Atherosclerosis. — 2003. — Vol. 170(1). —P. 177—180.
  178. Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity / G. Vaudo et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2004. — Vol. 63 (1).1. P. 31—35.
  179. Endothelial dysfunction of the coronary microvasculature is associated with coronary blood flow regulation in patients with early atherosclerosis / A. M. Zeiher et al. // Circulation. — 1991. — Vol. 84 (5). — P. 1984—1992.
  180. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part I / C. G. Heimick et al. // Arthritis Rheum. — 2008. — Vol. 58 (1). —P. 15—25.
  181. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project / R. M. Conroy et al. // Eur. Heart. J. — 2003. — Vol. 24 (11). — P. 987—1003.
  182. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis / M. J. Peters et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2010. — Vol. 69 (2). — P. 325—331.
  183. Excess recurrent cardiac events in rheumatoid arthritis patients with acute coronary syndrome / K. M. Douglas et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2006. — Vol. 65 (3). —P. 348—353.
  184. Executive summary of the clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults // Arch. Intern. Med. — 1998. — Vol. 158 (17). — P. 1855—1867.
  185. Explaining how «high-grade» systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis / N. Sattar et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 108 (24).1. P. 2957—2963.
  186. Explaining the cardiovascular risk associated with rheumatoid arthritis: traditional risk factors versus markers of rheumatoid arthritis severity / D. H. Solomon et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2010. — Vol. 69 (11). — P. 1920—1925.
  187. Extent of inflammation predicts cardiovascular disease and overall mortality in seropositive rheumatoid arthritis. A retrospective cohort study from disease onset / S. Wallberg-Jonsson et al. // J. Rheumatol. — 1999. — Vol. 26 (12).1. P. 2562—2571.
  188. Extra-articular disease manifestations in rheumatoid arthritis: incidence trends and risk factors over 46 years / C. Turesson et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2003. — Vol. 62 (8). — P. 722—727.
  189. Fabry T. L. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation // Blood. — 1987. —Vol. 70 (5). —P. 1572—1576.
  190. Factors underlying the increase in carotid intima-media thickness in borderline hypertensives / P. Pauletto et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1999, —Vol. 19(5). —P. 1231—1237.
  191. Ferrario C. M. Use of angiotensin II receptor blockers in animal models of athero-sclerosis // Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15, № 1, Pt. 2. — P. 9—13.
  192. Folkman J. Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other disease / Nat. Med. — 1995, —Vol. 1 (1). —P. 27—31.
  193. Frostegard J. Atherosclerosis in patients with autoimmune disorders / Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2005. — Vol. 25 (9). — P. 1776—1785.
  194. Gabriel S. E. Heart disease and rheumatoid arthritis: understanding the risks // Ann. Rheum. Dis. — 2010. — Vol. 69, Suppl. 1. — P. 61—64.
  195. Garcia-Gomez C. Low-dose glucocorticoid therapy and lipid profile // Eur. J. Clin. Invest. — 2009. — Vol. 39 (7). — P. 626.
  196. Gonzalez-Juanatey C., Llorca J., Gonzalez-Gay M. A. Correlation between endothelial function and carotid atherosclerosis in rheumatoid arthritis pa-tients with long-standing disease // Arthritis Res. Ther. — 2011. — Vol. 13 (3). — P. 101.
  197. Goodson N. Coronary artery disease and rheumatoid arthritis // Curr. Opin. Rheumatol. — 2002. — Vol. 14 (2). — P. 115—120.
  198. Hall F. C., Dalbeth N. Disease modification and cardiovascular risk reduction: two sides of the same coin? // Rheumatology (Oxford). — 2005. — Vol. 44 (12).1. P. 1473—1482.
  199. Hemorheological parameters are related to subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis patients / M. J. Santos et al. // Atherosclerosis. —2011. — Vol. 219 (2). — P. 821—826.
  200. Hemorheology in clinical practice. Introduction to the notion of hemor-heologic profile / J. F. Stoltz et al. // J. Mai. Vase. — 1991. — Vol. 16 (3).1. P. 261—270.
  201. Herrmann J., Lerman A. The endothelium: dysfunction and beyond // J. Nucl. Cardiol. — 2001. — Vol. 8 (2). — P. 197—206.
  202. Heterogeneous vasomotor responses of coronary conduit and resistance vessels in hypertension / J. L. Houghton et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998.
  203. Vol. 31 (2). — P. 374—382.
  204. Hiatt W. R. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 344 (21). — P. 1608—1621.
  205. Hickler R. B. Aortic and large artery stiffness: current methodology and clinical correlations // Clin. Cardiol. — 1990. — Vol. 13 (5). — P. 317—322.
  206. High HDL-cholesterol in women with rheumatoid arthritis on low-dose glucocorticoid therapy / C. Garcia-Gomez et al. // Eur. J. Clin. Invest. — 2008.
  207. Vol. 38 (9). — P. 686—692.
  208. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors /1. D. del Rincon et al. // Arthritis Rheum. — 2001. — Vol. 44 (12). — P. 2737—2745.
  209. High ten-year risk of cardiovascular disease in newly diagnosed rheumatoid arthritis patients: a population-based cohort study / H. M. Kremers et al. // Arthritis Rheum. — 2008. — Vol. 58 (8). — P. 2268—2274.
  210. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions // Physiol. Bohemoslov. — 1978. — Vol. 27. — P. 140—144.
  211. How much of the increased incidence of heart failure in rheumatoid arthritis is attributable to traditional cardiovascular risk factors and ischemic heart disease? / C. S. Crowson et al. // Arthritis. Rheum. — 2005. — Vol. 52 (10). — P. 3039—3044.
  212. Hurlimann D., Enseleit F., Ruschitzka F. Rheumatoid arthritis, inflammation, and atherosclerosis // Herz. — 2004. — Vol. 29 (8). — P. 760—768.
  213. Hydroxychloroquine use associated with improvement in lipid profiles in rheumatoid arthritis patients / S. J. Morris et al. // Arthritis Care. Res. (Ho-boken). —2011. —Vol. 63 (4). —P. 530—534.
  214. Hypertension in rheumatoid arthritis / V. F. Panoulas et al. // Rheumatology (Oxford). — 2008. — Vol. 47 (9). — P. 1286—1298.
  215. Hypertension related alterations of arterial stiffness and left ventricular compliance in elderly subjects / G. Bertinieri et al. // Eur. Heart J. — 1998. — Vol. 19, —P. 420.
  216. Impact of multiple coronary risk factors on the intima-media thickness of different segments of carotid artery in healthy young adults (The Bogalusa Heart Study) / E. M. Urbina et al. // Am. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 90 (9). — P. 953—958.
  217. Impaired brachial artery endothelial function is not predicted by elevated triglycerides / G. B. Schnell et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — Vol. 33 (7). — P. 2038—2043.
  218. In patients with coronary artery disease endothelial function is associated with plasma levels of C-reactive protein and is improved by optimal medical therapy / C. Vitale et al. // Ital. Heart J. — 2003. — Vol. 4 (9). — P. 627—632.
  219. Increased case fatality rates following a first acute cardiovascular event in patients with rheumatoid arthritis / S. Van Doornum et al. // Arthritis Rheum.2006. — Vol. 54 (7). — P. 2061—2068.
  220. Increased prevalence of atherosclerosis in patients with medium term rheumatoid arthritis / S. W. Jonsson et al. // J. Rheumatol. — 2001. — Vol. 28 (12).1. P. 2597—2602.
  221. Increased prevalence of carotid artery atherosclerosis in rheumatoid arthritis is artery-specific / H. Kobayashi et al. // J. Rheumatol. — 2010. — Vol. 37 (4).1. P. 730—739.
  222. Increased thickness of the arterial intima-media detected by ultrasonography in patients with rheumatoid arthritis / Y. Kumeda et al. // Arthritis Rheum.2002. — Vol. 46 (6). — P. 1489—1497.
  223. Increased unrecognized coronary heart disease and sudden deaths in rheumatoid arthritis: a population-based cohort study / H. Maradit-Kremers et al. // Arthritis Rheum. — 2005. — Vol. 52 (2). — P. 402—411.
  224. Independent association of rheumatoid arthritis with increased left ventricular mass but not with reduced ejection fraction / R. L. Rudominer et al. // Arthritis Rheum. — 2009. — Vol. 60 (1). — P. 22—29.
  225. Inflammation and atherosclerosis in rheumatoid arthritis / R. J. Stevens et al. // Expert. Rev. Mol. Med. — 2005. — Vol. 7 (7). — P. 1—24.
  226. Influence of glucocorticoids and disease activity on total and high density lipoprotein cholesterol in patients with rheumatoid arthritis / M. Boers et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2003. — Vol. 62 (9). — P. 842—845.
  227. Influence of sulphasalazine, methotrexate, and the combination of both on plasma homocysteine concentrations in patients with rheumatoid arthritis / C. J. Haagsma et al. // Ann. Rheum. Dis. — 1999. — Vol. 58 (2). — P. 79—84.
  228. Interaction of left ventricular contraction and aortic input impedance in experimental and clinical studies / T. Yaginuma et al. // Jpn. Circ. J. — 1985.
  229. Vol. 49 (2). — P. 206—214.
  230. Is the incidence of rheumatoid arthritis rising?: results from Olmsted County, Minnesota, 1955—2007 / E. Myasoedova et al. // Arthritis Rheum. — 2010.
  231. Vol. 62 (6). — P. 1576—1582.
  232. Isoforms of nitric oxide synthase: functions in the cardiovascular system / U. Forstermann et al. // Eur. Heart. J. — 1993. — Vol. 14, Suppl. I. — P. 10—15.
  233. Jurcut C., Jurcut R., Tanasescu C. Cardiovascular risk and rheumatoid arthritis: from mechanisms of atherosclerosis to therapeutic approach // Rom. J. Intern. Med. — 2004. — Vol. 42 (4). — P. 659—669.
  234. Kaplan M. J. Cardiovascular disease in rheumatoid arthritis // Curr. Opin. Rheumatol. — 2006. — Vol. 18 (3). — P. 289—297.
  235. Kaplan M. J. Is rheumatoid arthritis a risk factor for cardiovascular disease? // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. — 2007. — Vol. 3 (5). — P. 260—261.
  236. Khan F. Assessment of endothelial function as a marker of cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritis // Int. J. Rheum. Dis. — 2010. — Vol. 13 (3).1. P. 189—195.
  237. Killinger L. C., Gutierrez P. S. Clinicopathologic session. Case 5/2001 — Heart failure and insufficiency of the aortic and mitral valves in a 68-year-old woman with rheumatoid arthritis // Arq. Bras. Cardiol. — 2001. — Vol. 77 (4)1. P. 369—376.
  238. Kitas G. D., Erb N. Tackling ischaemic heart disease in rheumatoid arthritis // Rheumatology (Oxford). — 2003. — Vol. 42 (5). — P. 607—613.
  239. Kitas G., Banks M. J., Bacon P. A. Cardiac involvement in rheumatoid disease//Clin. Med. —2001, —Vol. 1 (1). —P. 18—21.
  240. Koch A. E. The role of angiogenesis in rheumatoid arthritis: recent developments // Ann. Rheum. Dis. — 2000. — Vol. 59, Suppl. 1. — P. 65—71.
  241. Koivuniemi R., Paimela L., Leirisalo-Repo M. Causes of death in patients with rheumatoid arthritis from 1971 to 1991 with special reference to autopsy // Clin. Rheumatol. — 2009. — Vol. 28 (12). — P. 1443—1447.
  242. Koopman W. J., Gay S. Do nonimmunologically mediated pathways play a role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis? // Rheum. Dis. Clin. North. Am. — 1993. — Vol. 19 (1). — P. 107—122.
  243. Left and right ventricular diastolic functions in patients with rheumatoid arthritis without clinically evident cardiovascular disease / N. Rexhepaj et al. // Int. J. Clin. Pract. — 2006. — Vol. 60 (6). — P. 683—688.
  244. Left ventricular diastolic function in different patterns of left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension / J. Joroch et al. // Eur. Heart Y. — 1998. —Vol. 19. —P. 422.
  245. Left ventricular mass and incidence of coronary heart disease in an elderly cohort. The Framingham Heart Study / D. Levy et al. // Ann. Intern. Med. — 1989. —Vol. 110(2). —P. 101—107.
  246. Left ventricular structure and function in patients with rheumatoid arthritis, as assessed by cardiac magnetic resonance imaging / J. T. Giles et al. // Arthritis Rheum. — 2010. — Vol. 62 (4). — P. 940—951.
  247. Levels of C-reactive protein associated with high and very high cardiovascular risk are prevalent in patients with rheumatoid arthritis / J. Graf et al. // PLoS One. — 2009. — Vol. 4 (7). — P. 6242.
  248. Libby P. Role of inflammation in atherosclerosis associated with rheumatoid arthritis//Am. J. Med. — 2008. — Vol. 121, № 10, Suppl. 1. —P. 21—31.
  249. Libby P., Ridker P. M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis // Circulation. — 2002. — Vol. 105 (9). —P. 1135—1143.
  250. Lipid paradox in rheumatoid arthritis: the impact of serum lipid measures and systemic inflammation on the risk of cardiovascular disease / E. Myasoedova et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2011. — Vol. 70 (3). — P. 482—487.
  251. Lipid profiles in untreated patients with rheumatoid arthritis / Y. B. Park et al. // J. Rheumatol. — 1999. — Vol. 26 (8). — P. 1701—1704.
  252. Longitudinal predictors of progression of carotid atherosclerosis in rheumatoid arthritis / J. T. Giles et al. // Arthritis Rheum. — 2011. — Vol. 63 (11).1. P. 3216—3225.
  253. Long-term anti-tumour necrosis factor therapy reverses the progression of carotid intima-media thickness in female patients with active rheumatoid arthritis / A. Ferrante et al. // Rheumatol. Int. — 2009. — Vol. 30 (2). — P. 193—198.
  254. Low thrombogenicity of calcified atherosclerotic plaques is associated with bone morphogenetic protein-2-dependent inhibition of tissue factor expression / E. M. Egorina et al. // Blood Coagul Fibrinolysis. — 2011. — Vol. 22 (8). —P. 642—650
  255. Lower limb arterial incompressibility and obstruction in rheumatoid arthritis / I. del Rincon et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2005. — Vol. 64 (3). — P. 425—432.
  256. Making an impact on mortality in rheumatoid arthritis: targeting cardiovascular comorbidity / M. Boers et al. // Arthritis Rheum. — 2004. — Vol. 50 (6).1. P. 1734—1739.
  257. Maksimowicz-McKinnon K., Mandell B. F. Understanding valvular heart disease in patients with systemic autoimmune diseases // Cleve Clin. J. Med.2004. — Vol. 71 (11). — P. 881—885.
  258. Mandell B. F. HGS. Rheumatic Diseases and Cardiovascular System // Libby P BRO, Mann D.L., Braunwald E., editor. Braunwald’s Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. — 8-th ed. — Philadelphia, PA: Saunders Elsevier, 2008. — P. 2087—2103.
  259. Mann D. L. Pathophysiology of Heart Failure // ed. Libby P., Bomow R. O., Mann D. L., Braunwald E., itor. Braunwald’s Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 8-th ed. — Philadelphia, PA: Saunders Elsevier, 2008. —P. 541—560.
  260. Maradit Kremers H., Crowson C. S, Gabriel S. E. Rochester Epidemiology Project: a unique resource for research in the rheumatic diseases // Rheum. Dis. Clin. North. Am. — 2004. — Vol. 30 (4). — P. 819—834.
  261. Measurement of arterial wall thickness as a surrogate marker for atherosclerosis / E. de Groot et al. // Circulation. — 2004. — Vol. 109, № 23, Suppl. 1.1. P. 33—38.
  262. Melton L. J. History of the Rochester Epidemiology Project // Mayo Clin. Proc. — 1996. — Vol. 71 (3). — P. 266—274.
  263. Methotrexate and mortality in patients with rheumatoid arthritis: a prospective study / H. K. Choi et al. // Lancet. — 2002. — Vol. 359 (9313). — P. 1173—1177.
  264. Michaud K., Wolfe F. Comorbidities in rheumatoid arthritis // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. — 2007. — Vol. 21 (5). — P. 885—906.
  265. Microcirculatory hemodynamics and endothelial dysfunction in systemic lupus erythematosus / S. A. Wright et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.2006. — Vol. 26 (10). — P. 2281—2287.
  266. Microvascular function is preserved in newly diagnosed rheumatoid arthritis and low systemic inflammatory activity / I. C. van Eijk et al. // Clin. Rheumatol. — 2011. — Vol. 30(8). —P. 1113—1118.
  267. Miranda К. M., Espey M. G., Wink D. A. A rapid, simple spectrophotometric method for simultaneous detection of nitrate and nitrite // Nitric Oxide. — 2001. —Vol. 5 (1).—P. 62—71.
  268. Mitchell J. R., Schwartz C. J. Relationship between arterial disease in different sites. A study of the aorta and coronary, carotid, and iliac arteries // Br. Med. J. —1962. —Vol. 1 (5288). —P. 1293—1301.
  269. Mlacak B BA, Pohar M., Stare J. Peripheral Arterial Disease and Ankle-Brachial Pressure Index as Predictors of Mortality in Residents of Metlika County, Slovenia // Croat. Med. J. — 2006. — Vol. 47 (2). — P. 327—334.
  270. Modified disease activity scores that include twenty-eight-joint counts. Development and validation in a prospective longitudinal study of patients with rheumatoid arthritis / M. L. Prevoo et al. // Arthritis Rheum. — 1995. — Vol. 38(1). —P. 44—48.
  271. Modulation of coronary vasomotor tone in humans. Progressive endothelial dysfunction with different early stages of coronary atherosclerosis / A. M. Zeiher et al. // Circulation. — 1991. — Vol. 83 (2). — P. 391—401.
  272. Modulation of lipoprotein plasma concentrations during long-term anti-TNF therapy in patients with active rheumatoid arthritis / C. Popa et al. // Ann. Rheum. Dis.— 2007.— Vol. 66(11).—P. 1503—1507.
  273. Molecular mechanisms of iNOS induction by IL-1 beta and IFN-gamma in rat aortic smooth muscle cells / X. Teng et al. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. — 2002. — Vol. 282 (1). — P. 144—152.
  274. Moreland L. W., O’Dell J. R. Glucocorticoids and rheumatoid arthritis: back to the future? // Arthritis Rheum. — 2002. — Vol. 46 (10). — P. 2553—2563.
  275. Myasoedova E., Gabriel S. E. Cardiovascular disease in rheumatoid arthritis: a step forward // Curr. Opin. Rheumatol. — 2010. — Vol. 22 (3). — P. 342—347.
  276. Myllykangas-Luosujarvi R., Aho K., Isomaki H. Death attributed to antirheumatic medication in a nationwide series of 1666 patients with rheumatoid arthritis who have died // J. Rheumatol. — 1995. — Vol. 22 (12). — P. 2214—2217.
  277. Myocardial dysfunction in rheumatoid arthritis: a controlled tissue-Doppler echocardiography study / C. Meune et al. // J. Rheumatol. — 2007. — Vol. 34 (10). — P. 2005—2009.
  278. Nandalur K. R. et al. Composition of the stable carotid plaque: insights from a multidetector computed tomography study of plaque volume // Stroke. — 2007. — Vol. 38 (3). — P. 935—940.
  279. New features in the recommendations of the Second Hungarian Therapeutic Consensus Conference / G. Pados et al. // Orv. Hetil. — 2006. — Vol. 147 (28). — P. 1299—1306.
  280. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. S. Celermajer et al. // Lancet 1992. — Vol. 340 (8828). —P. 1111—1115.
  281. Nurmohamed M. T. Atherogenic lipid profiles and its management in patients with rheumatoid arthritis // Vase. Health Risk Manag. — 2007. — Vol. 3 (6). — P. 845—852.
  282. Nurmohamed M. T. The increased cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: when does it start? // Arthritis Res. Ther. — 2010. — Vol. 12 (5). — P. 140.
  283. Nurmohamed M. T., Kitas G. Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis and diabetes: how does it compare and when does it start? // Ann. Rheum. Dis. — 2011, —Vol. 70 (6). —P. 881—883.
  284. Odegard S., Kvien T. K., Uhlig T. Incidence of clinically important 10-year health status and disease activity levels in population-based cohorts with rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. — 2008. — Vol. 35 (1). — P. 54—60.
  285. Oliveira G. H. Novel serologic markers of cardiovascular risk // Curr. Athero-scler. Rep. — 2005. — Vol. 7 (2). — P. 148—154.
  286. O’Rourke M. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and logical treatment of arterial hypertension // Hypertension. — 1990. — Vol. 15 (4). — P. 339—347.
  287. Patterns of cardiovascular risk in rheumatoid arthritis / D. H. Solomon et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2006. — Vol. 65 (12). — P. 1608—1612.
  288. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 19 (7). — P. 1550—1558.
  289. Performance of the QRISK cardiovascular risk prediction algorithm in an independent UK sample of patients from general practice: a validation study / J. Hippisley-Cox et al. // Heart. — 2008. — Vol. 94 (1). — P. 34—39.
  290. Peripheral arterial disease and ankle-brachial pressure index as predictors of mortality in residents of Metlika County, Slovenia / B. Mlacak et al. // Croat. Med. J. — 2006. — Vol. 47 (2). — P. 327—334.
  291. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care / A. T. Hirsch et al. // JAMA. — 2001. — Vol. 286 (11). — P. 1317—1324.
  292. Peripheral vascular endothelial function testing for the diagnosis of coronary artery disease / Z. Jambrik et al. // Am. Heart J. — 2004. — Vol. 148 (4). — P. 684—689.
  293. Pietschmann P. Sex differences in joint diseases: pathophysiological basis // WienMed. Wochenschr. — 2001. — Vol. 151, № 21—23. — P. 573—575.
  294. Preclinical carotid atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis / M. J. Roman et al. // Ann. Intern. Med. — 2006. — Vol. 144 (4). — P. 249—256.
  295. Predicting cardiovascular risk in England and Wales: prospective derivation and validation of QRJSK2 / J. Hippisley-Cox et al. // Bmj. — 2008. — Vol. 336 (7659). — P. 1475—1482.
  296. Preiss D., Sattar N. Lipids, lipid modifying agents and cardiovascular risk: a review of the evidence // Clin. Endocrinol. (Oxf.) — 2009. — Vol. 70 (6). — P. 815—828.
  297. Prevalence and associations of hypertension and its control in patients with rheumatoid arthritis / V. F. Panoulas et al. // Rheumatology (Oxford). — 2007. — Vol. 46 (9). — P. 1477—1482.
  298. Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / M. J. Roman et al. // N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 349 (25).1. P. 2399—2406.
  299. Prevalence and determinants of cardiac and vascular hypertrophy in hypertension / M. J. Roman et al. // Hypertension. — 1995. — Vol. 26 (2). — P. 369—373.
  300. Prevention Conference V: Beyond secondary prevention: identifying the high-risk patient for primary prevention: noninvasive tests of atherosclerotic burden: Writing Group III / P. Greenland et al. // Circulation. — 2000. — Vol. 101 (1). —P. 16—22.
  301. Prineas R., Crow R., Blackburn H. The Minnesota Code Manual of Electrocardiographic Findings: Standards and Procedures for Measurement and Classification. — Littleton (MA): Wright-PSG, 1982.
  302. Prognostic importance of low body mass index in relation to cardiovascular mortality in rheumatoid arthritis / H. M. Kremers et al. // Arthritis Rheum.2004. — Vol. 50 (11). — P. 3450—3457.
  303. Prognostic role of reversible endothelial dysfunction in hypertensive postmenopausal women / M. G. Modena et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002.
  304. Vol. 40 (3). — P. 505—510.
  305. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Perticone et al. // Circulation. — 2001. — Vol. 104 (2). — P. 191—196.
  306. Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy / P. Verdecchia et al. // Am. J. Cardiol. — 1996. — Vol. 78 (2). — P. 197—202.
  307. Pulse pressure: a predictor of long-term cardiovascular mortality in a French male population / A. Benetos et al. // Hypertension. — 1997. — Vol. 30 (6). — P. 1410—1415.
  308. Raised erythrocyte sedimentation rate signals heart failure in patients with rheumatoid arthritis / H. Maradit-Kremers et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2007. — Vol. 66 (1). — P. 76—80.
  309. Ramey S FJ, G S. The Health Assessment Questionnaire 1995 // Quality of Life and Pharmacoeconomics in Clinical Trials / ed. B. Spilker. — Philadelphia: Lippincott-Raven Pub, 1996. — P. 227—237.
  310. Raynauld J. P. Cardiovascular mortality in rheumatoid arthritis: how harmful are corticosteroids? // J. Rheumatol. — 1997. — Vol. 24 (3). — P. 415—416.
  311. Redefining overweight and obesity in rheumatoid arthritis patients / A. Stav-ropoulos-Kalinoglou et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2007. — Vol. 66 (10). — P. 1316—1321.
  312. Relation of coronary artery disease to atherosclerotic disease in the aorta, carotid, and femoral arteries evaluated by ultrasound / Z. Khoury et al. // Am. J. Cardiol. — 1997. — Vol. 80 (11). — P. 1429—1433.
  313. Relationship between endothelial dysfunction, intima media thickness and cardiovascular risk factors in asymptomatic subjects / E. Corrado et al. // Int. Angiol. — 2005. — Vol. 24 (1). — P. 52—58.
  314. Relative contribution of cardiovascular risk factors and rheumatoid arthritis clinical manifestations to atherosclerosis / I. del Rincon et al. // Arthritis Rheum. — 2005. — Vol. 52 (11). — P. 3413—3423.
  315. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. — 2003. — Vol. 26, Suppl. 1. — P. 5—20.
  316. Response to anti-tumour necrosis factor alpha blockade is associated with reduction of carotid intima-media thickness in patients with active rheumatoid arthritis // F. del Porto et al. // Rheumatology (Oxford). — 2007. — Vol. 46 (7).1. P. 1111—1115.
  317. Rheumatic diseases as risk factors for cardiovascular disease / M. T. Nurmo-hamed et al. // Ned. Tijdschr. Geneeskd. — 2006. — Vol. 150 (35). — P. 1921—1924.
  318. Rheumatoid arthritis is an independent risk factor for increased carotid intima-media thickness: impact of anti-inflammatory treatment / G. G. Ristic et al. // Rheumatology (Oxford). — 2010. — Vol. 49 (6). — P. 1076—1081.
  319. Rheumatoid arthritis is an independent risk factor for multi-vessel coronary artery disease: a case control study / K. J. Warrington et al. // Arthritis Res. Ther. —2005, —Vol. 7(5). —P. 984—991.
  320. Rheumatoid arthritis susceptibility genes associate with lipid levels in patients with rheumatoid arthritis / T. E. Toms et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2011.
  321. Vol. 70 (6). — P. 1025—1032.
  322. Rheumatoid arthritis versus diabetes as a risk factor for cardiovascular disease: a cross-sectional study, the CARRE Investigation / V. P. van Halm et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68 (9). — P. 1395—1400.
  323. Rheumatoid arthritis: model of systemic inflammation driving atherosclerosis /1. A. Ku et al. // Circ. J. — 2009. — Vol. 73 (6). — P. 977—985.
  324. Ridker P. M. Testing the inflammatory hypothesis of atherothrombosis: scientific rationale for the cardiovascular inflammation reduction trial (CIRT) // J. Thromb. Haemost. — 2009. — Vol. 7, Suppl. 1. — P. 332—339.
  325. Risk assessment for coronary heart disease in rheumatoid arthritis and osteoarthritis / N. Erb et al. // Scand. J. Rheumatol. — 2004. — Vol. 33 (5). — P. 293—299.
  326. Risk of cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis: a metaanalysis of observational studies / J. A. Avina-Zubieta et al. // Arthritis Rheum. — 2008. — Vol. 59 (12). — P. 1690—1697.
  327. Risk of cerebrovascular disease associated with the use of glucocorticoids in patients with incident rheumatoid arthritis: a population-based study / J. A. Avina-Zubieta et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2011. — Vol. 70 (6). — P. 990—995.
  328. Role of inflammation in the progression of heart failure / A. Yndestad et al. // Curr. Cardiol. Rep. — 2007. — Vol. 9 (3). — P. 236—241.
  329. Role of oxidative stress in rheumatoid arthritis: insights from the Nrf2-knockout mice / C. J. Wruck et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2011. — Vol. 70 (5). — P. 844—850.
  330. Ross R. Atherosclerosis-an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340 (2).—P. 115—126.
  331. Satoh K., Berk B. C., Shimokawa H. Vascular-derived reactive oxygen species for homeostasis and diseases // Nitric. Oxide. — 2011. — Vol. 25 (2) — P. 211—215.
  332. Sattar N., Mclnnes I. B. Vascular comorbidity in rheumatoid arthritis: poten-tial mechanisms and solutions // Curr. Opin. Rheumatol. — 2005. — Vol. 17 (3). — P. 286—292.
  333. Schachinger V., Britten M. B., Zeiher A. M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease//Circulation. — 2000. — Vol. 101 (16). —P. 1899—1906.
  334. Serum lipoprotein in active rheumatoid arthritis and other chronic inflamma-tory arthritides. II. Effects of anti-inflammatory and disease-modifying drug treatment / K. L. Svenson et al. / Arch. Intern. Med. — 1987. — Vol. 147 (11). — P. 1917—1920.
  335. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure / A. V. Chobanian et al. // Hypertension. — 2003. — Vol. 42 (6). — P. 1206—1252.
  336. Shinozaki T., Hasegawa T., Yano E. Ankle-arm index as an indicator of atherosclerosis: its application as a screening method // J. Clin. Epidemiol. — 1998. — Vol. 51 (12). — P. 1263—1269.
  337. Should preclinical vascular abnormalities be measured in asymptomatic adults to improve cardiovascular risk stratification? / J. de Graaf et al. // Curr. Opin. Lipidol. — 2011. — Vol. 22 (6). — P. 454−459.
  338. Snow M. H., Mikuls T. R. Rheumatoid arthritis and cardiovascular disease: the role of systemic inflammation and evolving strategies of prevention // Curr. Opin. Rheumatol. — 2005. — Vol. 17 (3). — P. 234—241.
  339. Solomon D. H. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with rheumatoid arthritis // Circulation. — 2003. — Vol. 107 (9). — P. 1303—1307.
  340. Subclinical peripheral arterial disease in rheumatoid arthritis / K. S. Stamate-lopoulos et al. // Atherosclerosis. — 2010. — Vol. 212 (1). — P. 305—309.
  341. Subgroup analyses to determine cardiovascular risk associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs and coxibs in specific patient groups / D. H. Solomon et al. // Arthritis Rheum. — 2008. — Vol. 59 (8). — P. 1097—1104.
  342. Suissa S., Bernatsky S., Hudson M. Antirheumatic drug use and the risk of acute myocardial infarction // Arthritis Rheum. — 2006. — Vol. 55 (4). — P. 531—536.
  343. Survival, comorbidities and joint damage 11 years after the COBRA combination therapy trial in early rheumatoid arthritis / L. H. van Tuyl et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2010. — Vol. 69 (5). — P. 807—812.
  344. Sustained improvement of vascular endothelial function during anti-TNFalpha treatment in rheumatoid arthritis patients / P. I. Sidiropoulos et al. // Scand. J. Rheumatol. — 2009. — Vol. 38 (1). — P. 6—10.
  345. Symmons D. P., Gabriel S. E. Epidemiology of CVD in rheumatic disease, with a focus on RA and SLE // Nat. Rev. Rheumatol. — 2011. — Vol. 7 (7). — P. 399—408.
  346. Systemic inflammation as a risk factor for atherothrombosis / S. I. van Leuven et al. // Rheumatology (Oxford). — 2008. — Vol. 47 (1). — P. 3—7.
  347. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke. The Framingham study / W. B. Kannel et al. // Jama. — 1981. — Vol. 245 (12). — P. 1225—1229.
  348. Target organ damage in patients with rheumatoid arthritis: the role of blood pressure and heart rate / V. F. Panoulas et al. // Atherosclerosis. — 2010. — Vol. 209(1). —P. 255—260.
  349. Targonska-Stepniak B., Drelich-Zbroja A., Majdan M. The relationship between carotid intima-media thickness and the activity of rheumatoid arthritis // J. Clin. Rheumatol. — 2011. — Vol. 17 (5). — P. 249—255.
  350. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis / F. C. Arnett et al. // Arthritis Rheum. — 1988. —Vol. 31 (3).—P. 315—324.
  351. The ankle-brachial index in the elderly and risk of stroke, coronary disease, and death: the Framingham Study / J. M. Murabito et al. // Arch. Intern. Med. — 2003. — Vol. 163 (16). — P. 1939—1942.
  352. The association between disease activity and NT-proBNP in 238 patients with rheumatoid arthritis: a 10-year longitudinal study / S. A. Provan et al. // Arthritis Res. Ther. — 2008. — Vol. 10 (3). — P. 70.
  353. The association between microvascular and macro vascular endothelial function in patients with rheumatoid arthritis: a cross-sectional study / A. Sandoo et al. // Arthritis Res. Ther. — 2011. — Vol. 13 (3). — P. 99.
  354. The clinical implications of endothelial disfunction / M. E. Wildansky et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 42. — P. 1149—1160.
  355. The effect of gender on vasomotor function of the vascular endothelium and cardiovascular remodelling during aging / M. Bojic et al. // Srp. Arh. Celok. Lek. — 1999. — Vol. 127, № 3—4. — P. 101—108.
  356. The effect of methotrexate on cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: a systematic literature review / S. L. Westlake et al. // Rheumatology (Oxford). — 2010. — Vol. 49 (2). — P. 295—307.
  357. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study / K. K. Ho et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993. — Vol. 22, № 4, Suppl. A. — P. 6—13.
  358. The influence of mean blood pressure on arterial stiffening and endothelial dysfunction in women with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus / A. Cypiene et al. // Medicina (Kaunas). — 2010. — Vol. 46 (8). — P. 522—530.
  359. The interplay between inflammation, lipids and cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: why ratios may be better / M. J. Peters et al. // Int. J. Clin. Pract. — 2010. — Vol. 64 (10). — P. 1440—1443.
  360. The presentation and outcome of heart failure in patients with rheumatoid arthritis differs from that in the general population / J. M. Davis et al. // Arthritis Rheum. — 2008. — Vol. 58 (9). — P. 2603—2611.
  361. The relative importance of vascular structure and function in predicting cardiovascular events / R. Fathi et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 43 (4).—P. 616—623.
  362. The risk of myocardial infarction in rheumatoid arthritis and diabetes melli-tus: a Danish nationwide cohort study / J. Lindhardsen et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2011. — Vol. 70 (6). — P. 929—934.
  363. The Rochester Epidemiology Project: exploiting the capabilities for population-based research in rheumatic diseases / H. M. Kremers et al. // Rheumatology (Oxford). — 2011. — Vol. 50 (1). — P. 6—15.
  364. The role of COX-2 in angiogenesis and rheumatoid arthritis / J. M. Woods et al. // Exp. Mol. Pathol. — 2003. — Vol. 74 (3). — P. 282—290.
  365. The ultrasonic measurement of the endothelial function of the brachial artery in suspected coronary heart disease / S. Schroder et al. // Dtsch. Med. Wochenschr. — 1999. — Vol. 124 (30). — P. 886—890.
  366. Therapy Insight: managing cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritis / J. T. Giles et al. // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. — 2006. — Vol. 2 (6).1. P. 320—329.
  367. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report // Circulation. — 2002. — Vol. 106 (25). —P. 3143—3421.
  368. TNF-alpha blockade induces a reversible but transient effect on endothelial dysfunction in patients with long-standing severe rheumatoid arthritis / S. Bosello et al. // Clin. Rheumatol. — 2008. — Vol. 27 (7). — P. 833—839.
  369. Tocilizumab Monotherapy Reduces Arterial Stiffness as Effectively as Etanercept or Adalimumab Monotherapy in Rheumatoid Arthritis: An Open-label Randomized Controlled Trial / K. Kume et al. // J. Rheumatol. — 2011. — Vol. 38 (10). — P. 2169—2171.
  370. Traditional and nontraditional cardiovascular risk factors are associated with atherosclerosis in rheumatoid arthritis / P. H. Dessein et al. // J. Rheumatol.2005. — Vol. 32 (3). — P. 435—442.
  371. Trends in cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis over 50 years: a systematic review and meta-analysis of cohort studies / C. Meune et al. // Rheumatology (Oxford). — 2009. — Vol. 48 (10). — P. 1309—1313.
  372. Trends in incidence and mortality in rheumatoid arthritis in Rochester, Minnesota, over a forty-year period / M. F. Doran et al. // Arthritis Rheum. — 2002. — Vol. 46 (3). — P. 625—631.
  373. Troelsen L. N., Jacobsen S. Chronic inflammation increases the risk of cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis // Ugeskr. Laeger. — 2006. — Vol. 168 (39). — P. 3304—3308.
  374. Tumor necrosis factor downregulates an endothelial nitric oxide synthase mRNA by shortening its half-life / M. Yoshizumi et al. // Circ. Res. — 1993. — Vol. 73 (1). — P. 205—209.
  375. Tumor necrosis factor receptor superfamily 14 is involved in atherogenesis by inducing proinflammatory cytokines and matrix metalloproteinases / W. H. Lee et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2001. — Vol. 21 (12). — P. 2004—2010.
  376. Turesson C., Jacobsson L., Bergstrom U. Extra-articular rheumatoid arthritis: prevalence and mortality // Rheumatology (Oxford). — 1999. — Vol. 38 (7).1. P. 668—674.
  377. Turesson C., Jarenros A., Jacobsson L. Increased incidence of cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: results from a community based study // Ann. Rheum. Dis. — 2004. — Vol. 63 (8). — P. 952—955.
  378. Ultrasound morphology classification of the arterial wall and cardiovascular events in a 6-year follow-up study / G. Belcaro et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1996. — Vol. 16 (7). — P. 851—856.
  379. Using nontraditional risk factors in coronary heart disease risk assessment: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement // Ann. Intern. Med. — 2009. — Vol. 151 (7). — P. 474—482.
  380. Van Doornum S., McColl G., Wicks I. P. Accelerated atherosclerosis: an extraarticular feature of rheumatoid arthritis? // Arthritis Rheum. — 2002. — Vol. 46 (4). —P. 862—873.
  381. Vascular function and morphology in rheumatoid arthritis: a systematic review / A. Sandoo et al. // Rheumatology (Oxford). — 2011. — Vol. 50 (11).1. P. 2125—2139
  382. Vascular health as a therapeutic target in cardiovascular disease / C. J. Pepine et al. — Gainesville: University of Florida, 1998.
  383. Ventricular function abnormalities in active rheumatoid arthritis: a Doppler echocardiographic study / F. Levendoglu et al. // Rheumatol. Int. — 2004. — Vol. 24 (3). — P. 141—146.
  384. Vogel R. A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. — 1997. — Vol. 20 (5). — P. 42632.
  385. Wallberg-Jonsson S., Ohman M. L., Dahlqvist S. R. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with seropositive rheumatoid arthritis in Northern Sweden // J. Rheumatol. — 1997. — Vol. 24 (3). — P. 445—451.
  386. Wallberg-Jonsson S., Ohman M., Rantapaa-Dahlqvist S. Which factors are related to the presence of atherosclerosis in rheumatoid arthritis? // Scand. J. Rheumatol. — 2004. — Vol. 33 (6). — P. 373—339.
  387. Welsing P. M., Fransen J., van Riel P. L. Is the disease course of rheumatoid arthritis becoming milder? Time trends since 1985 in an inception cohort of early rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. — 2005. — Vol. 52 (9). — P. 2616—2624.
  388. White D., Fayez S., Doube A. Atherogenic lipid profiles in rheumatoid arthritis //N. Z. Med. J. — 2006. — Vol. 119 (1240). — P. 2125.
  389. Within-subject variability of flow-mediated vasodilation of the brachial artery in healthy men and women: implications for experimental studies / N. M. De Roos et al. // Ultrasound. Med. Biol. — 2003. — Vol. 29(3). — P. 401—406.
  390. Wolfe F., Michaud K. The risk of myocardial infarction and pharmacologic and nonpharmacologic myocardial infarction predictors in rheumatoid arthritis: a cohort and nested case-control analysis // Arthritis Rheum. — 2008. — Vol. 58(9). —P. 2612—2621.
  391. Wolin M. S. Interactions of oxidants with vascular signaling systems // Arte-rioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2000. — Vol. 20 (6). — P. 1430—1442.
  392. Yagi K. A simple fluorometric assay for lipoperoxide in blood plasma // Bio-chem. Med. — 1976. — Vol. 15 (2). — P. 212—216.
  393. Zhang H., Snead C., Catravas J. D. Nitric oxide differentially regulates induction of type II nitric oxide synthase in rat vascular smooth muscle cells versus macrophages // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2001. — Vol. 21 (4). — P. 529—535.
  394. Zvaifler N. J., Firestein G. S. Pannus and pannocytes. Alternative models of joint destruction in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. — 1994. — Vol. 37(6). —P. 783—789.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?