Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние местных факторов защиты в первичном очаге при гнойной инфекции

Диссертация: Состояние местных факторов защиты в первичном очаге при гнойной инфекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Механизм спонтанной хешлюминесценции фагоцитов отражает суммарную активность кислородных и других радикалов, люминол-зависимая хемилзоминесценция формируется в системе миелоперокси-дазы, а люцигенин-зависимая — супероксидного аниона. В основе реактивной хемилюминесценции лежит прямое или опосредованное вовлечение кислорода в образование высокореактогенных молекул, излучающих свет либо вызывающих… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Динамика размножения и элиминации микробов в очаге в ранние часы
    • 1. 2. Миграция лейкоцитов в очаг. II
    • 1. 3. Функциональное состояние фагоцитов в очаге
    • 1. 4. Выход микробов за пределы очага и активация клеток крови
  • ГЛАВА 2. А. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Материалы исследования.2?
    • 2. 2. Методы исследования
  • Б. РАЗРАБОТКА МЕТОДА ОБСЛЕДОВАНИЯ ЖИВОТНЫХ.3?
    • 2. 3. Влияние дозы микробов на течение инфекции
    • 2. 4. Влияние кардиояункции на уровень ХЛ-ответа
    • 2. 5. Влияние многократного взятия крови из сердца на уровень ХЛ-ответа нейтрофилов периферической крови интактных животных
    • 2. 6. Динамика ХЛ-ответа при замещении крови различными растворами
    • 2. 7. Влияние наркотических препаратов на уровень XJi-ответа
  • ГЛАВА 3. ДИНАМИКА ХЛ-ОТВЕТА И БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА В ПРОЦЕССЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

3.1. Динамика хемилюминесцентного ответа ткани первичного очага при внутримышечном заражении, его связь с активностью клеток, их миграцией в ткань очага и бактериологической характеристикой ткани очага.

3.2. Динамика ХЛ-ответа в первичном очаге при внутрикожном заражении.

3.3.Динамика XJI-ответа в селезенке при внутримышечном введении микробов.

ШАБА 4. тШШИНШдаШЬЙ ОТВЕТ НЕЙТРОШЮВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

4.1. Динамика XJI-ответа при различных заражающих дозах

4.2. Отношение показателей иммунного процесса в первичном очаге .-.:ри летальной и сублетальной дозах к показателям при малой заражающей дозе.

4.3. Метаболический резерв в ткани первичного очага. 103 ШВА 5. ШШ:ШШЕСдаТТМ1 ОТВЕТ В ТЕ AIM ПЕЕВР1ЧН0Г0 ОМ

ГА В КЛИНИКЕ ЗНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ. ЮЗ

5.1. Зависимость ХЛ~ответа от уровня микробной обсемененности.

5.2. Сравнение ХЕ-ответа в ткани очага с XJI-ответом нейтрофилов периферической крови. ИЗ

5.3. Зависимость интенсивности локального ХЛ-ответа от степени заживления раны.

5.4. Метаболический резерв в ткани первичного очага

ЗАКШОЧЕШЕ.

ВЫВОДЫ.

Состояние местных факторов защиты в первичном очаге при гнойной инфекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность вопроса. Проблема диагностики и лечения сепсиса продолжает стоять в центре витания иммунологов и клиницистов. Актуальность ее определяется тем, что сепсис нередко осложняет течение различных заболевании. Хирургический сепсис, возникающий в настоящее время при гнойных осложнениях травм острых и хронических гнойных хирургических заболеваниях и вслед-ствиии нагноения чистых операционных ран изучен и освещен слабо. Течение и исход сепсиса в значительной мере определяются успешностью лечения первисного очага.

Первичными гнойными очагами при сепсисе чаще всего являются гнойные хирургические инфекции или гнойные раны. Сепсис развивается, вероятно, в результате истощения антиинфекционного иммунитета под воздействием первичного очага. Неконтролируемое повышение числа микробов в месте внедрения инфекции и относительный дефицит факторов защиты вначале приводят к развитию местного гнойного процесса (первичный гнойный очаг) (Костюченок Б.М., Светухин A.M., 1990). Если в результате мобилизации факторов иммунной защиты или адекватного лечения эта ситуация, не изменяется, размножение микробов в очаге ведет к повреждению клеток и тканей организма и системы, в результате чего развивается вторичный иммунодефицит (Костюченок Б.М., Светухин A.M., 1990). Многообразие нарушений факторов защиты вызывает необходимость иммунологического обследования, включающего характеристику фагоцитов (Valdimarsson Hs? 1980). Защита от гнойной инфекции слагается из кооперации факторов естественной резистентности и компонентов иммунного ответа. При изучении экспериментальных моделей гнойной инфекции, видно, что ее развитие вызывает, .&bdquo-рондо всего, реакцию факторов иммунной защиты непосредственно в первичном очаге (Krizeck t.j.,.

Robson M.C., 197 5, Thomspn P. et al., 1986).

Интенсивное изучение взаимодействия макроорганизма с микроорганизмами в первичном очаге началось еще в 50−60-е годы Burke J.F., Miles A.A., 1958;Cohn Z., 1962; Kapral F.A. 1959.,.

Agarwal D.S., 1967) И уже В последнее время, (van Dissel J.Т., 1986, Hart р.н. etal.1986).

Состояние первичного очага, особенно в первые часы после заражения, играет определяющую роль в развитии гнойной инфекции. Первичный очаг является источником распространения микробов и токсинов. Поэтому все мероприятия при лечении гнойной инфекции сводятся либо к устранению очага, либо к обезвреживанию микробных продуктов. Поэтому оценка состояния защитных сил в очаге может, в известной мере, определять лечебную тактику.

Состояние первичного очага можно оценивать по уровню микробной обсемененности ткани, по морфологической характеристике ткани очага, а также по функциональным свойствам нейтрофилов в ткани очага (Hart Р.Н. et al., 1986.))•.

Оценка состояния очага затрудняется малым числом количественных методов. В последнее время появилась возможность преодоления этих трудностей с помощью метода хемилюминесценции. В основе этой реакции лежит вовлечение кислорода в образование высоко-реактогенных молекул, излучающих свет или вызывающих его эмиссию из других соединений (Маянский А.Н., Маянский Д. Н., 1989). Данная реакция измерения коррелирует с бактерицицностыо нейтро-|ила на s.aureus. Хемижмтесцещия нейтрофилов сочетается С ИХ антибактериальной активностью (zimmerman G.А., 1983; Lineawear W. et al., 1980)•.

Цель работы. Разработать и охарактеризовать количественный метод оценки уровня защитных сил в первичном очаге и установить их связь с течением экспериментальной стафилококковой инфекцией.

— 6.

Задачи исследования.

1. Разработать метод прямой оценки уровня и динамики факторов защиты в первичном очаге.

2. На модели экспериментальной стафилококковой инфекции у морских свинок установить влияние дозы вводимого антигена на динамику факторов защиты в первичном очаге.

3. Определить состояние метаболического резерва и дефекта опсонинов в первичном очаге при различном течении экспериментальной гнойной инфекции.

4. Изучить уровень защитной реакции в первичном очаге у больных с гнойной инфекцией и ее связь с системной реакцией организма.

Научная новизна. Впервые разработан метод, позволяющий оценивать состояние факторов защиты непосредственно в первичном очаге. Установлено, что для благоприятного течения стафилококковой инфекции на раннем этапе после заражения необходим высокий уровень функциональной активности фагоцитов в ткани очага и низкий в периферической крови.

Выяснено, что критическим сроком при развитии стафилококковой инфекции являются 3-й сутки после заражения. Если на этом сроке наблюдается супрессия миграции нейтрофилов в очаг, функциональной активности фагоцитов в очаге и периферической крови, то воспалительный процесс заканчивается летальным исходом.

Установлено, что резерв метаболической активности фагоцитов в первичном очаге зависит от величины микробной нагрузки.

Показано, что массивнаякровопотеря вызывает гиперстимуляцию нейтрофилов периферической крови и снижает их бактерицидную активность.

Показано, что превышение концентрации микробов в I г ткани очага I08 КОЕ/г больных приводит к подавления функциональной.

— 7 активности фагоцитов.

Установлено, что процессу заживления соответствует снижение активности фагоцитов в ткани первичного очага, при одновременном возрастании метаболического резерва.

Практическая значимость.

В результате проведенных исследований разработана экспериментальная модель и метод оценки активности фагоцитов непосредственно в ткани очага, что может быть использовано для изучения лечебных препаратов и для выяснения патогенеза инфекции.

Установлено, что активность фагоцитов в ткани очага коррелирует с микробной обсемененностью и клеточным составом ткани очага и может служить объективным критерием оценки фазы и тяжести течения раневого процесса.

Предложенный метод может быть применен в клинике для. оценки эффективности местных ж общих лечебных мероприятий, радикальности операций, а также для прогноза осложнений.

— 8.

выводы.

1. Впервые разработан метод быстрого определения состояния факторов местной защиты путем измерения уровня респираторного взрыва фагоцитов в гомогенате ткани первичного очага.

2. Разработана и внедрена в практику модель обследования животных, позволяющая избежать влияния стрессорных факторов на функциональную активность нейтрофилов периферической крови и тем самым установить истинные значения.

3. Установлено, что миграция нейтрофилов в ткань очага, уровень функциональной активности фагоцитов в ткани очага и периферической крови зависят от дозы вводимого антигена и могут быть использованы как прогностические критерии в оценке исхода раневого процесса.

4. Резерв метаболической активности первичного очага зависит от интенсивности миграции нейтрофилов и от величины микробной нагрузкипо мере разрешения воспалительного процесса этот резерв увеличивается. При высокой степени обсемененности первичного очага наблюдается дефект опсонинов.

5. У больных с гнойной хирургической инфекцией. динамика местного ХЛ-ответа коррелирует с течением заболевания, интенсивность местного ХЛ-ответа снижается по мере заживления раны.

— 132.

— 12 XЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Гнойная хирургическая инфекция, в частности, стафилококковая, сопровождается развитием вторичных иммунодейицитов. Травма, операция или внедрение возбудителя в организм в обход местных факторов защиты приводит в первые часы к относительному дефициту этих факторов, что создает благоприятные условия для размножения микроба. Его токсины, повреждая окружающие ткани подавляют резистентность организма, в результате чего образуется местное воспаление, которое при определенных условиях может перейти в генерализованный процесс.

Для. оценки состояния первичного очага при гнойных инфекциях используют различные методы. Степень тяжести заболевания оценивают прежде всего клинически, а также по некоторым лабораторным данным, из которых наиболее часто применяют способ определения концентрации микроба в I г ткани очага. Существует способ оценки тяжести гнойной инфекции по определению уровня обсемененности первичного очага, который заключается в том, что на операции берут участок гнойной раны, гомогенизируют его и высевают на специальные питательные среды (Robson м., Krizek Т., 1973).

Известен способ определения, степени тяжести гнойной инфекции, который заключается в том, что из гнойной раны берут участок пораженной ткани, делают из него окрашенные препараты и под микроскопом оценивают относительное число лейкоцитов как факторов иммунной защиты (Burke J.F., Miles а.а., 1958).Недостатком этого способа является невысокая, точность определения, основанного на относительном числе лейкоцитов, что само по себе неоднозначно характеризует состояние иммунных сил организма больного, и, кроме того, сложность и продолжительность исследования — более 48 часов.

В немногих работах изучали изначальную активность поли-морфноядерных нейтрофилов, выделенных из очага микробного воспаления (Klempner М., Gallin J., 1978, Skau Т. et al., 1986, Kopaniak M.H.Movat H., 1983, Zimmerli W. et al., 1982, Hart P.H. et al., 1986).

Однако исследование изолированных полиморфноядерных нейтрофилов не дает полного представления об уровне локальных факторов защиты. Во-первых, активные полиморфноядерные нейтро-филы прочно прикрепляются к окружающим тканям (это является одним из признаков их активации) и их вообще трудно изолировать. Тем более это относится к клеточному составу первичного очага в решающем периоде, то есть тогда, когда закладываются предпосылки для исхода инфекционного процесса. Во-вторых, антибактериальными свойствами обладают непрофессиональные фагоциты (фибробласты, клетки эндотелия). Здесь, также, трудно учесть активность опсонинов в очаге. И, наконец, не было проведено сопоставления реакции в первичном очаге с таковой в ретикулоэцдо-телиальной системе и в периферической крови, то есть отсутствовала общая, характеристика процесса.

В разработанном нами методе удалось осуществить определение активности Факторов иммунной защиты организма непосредственно в зоне очага. Для. этого в качестве объекта исследования, использовали гомогенат ткани из очага поражения и в нем способом люминол-зависимой хемилюминесценции количественно определяли содержание метаболитов кислорода.

При использовании в нашей работе этого теста непосредственно в первичном очаге, удалось выяснить уровень функциональной активности нейтрофилов при различных дозах микробов на разных этапах заболевания.

Механизм спонтанной хешлюминесценции фагоцитов отражает суммарную активность кислородных и других радикалов, люминол-зависимая хемилзоминесценция формируется в системе миелоперокси-дазы, а люцигенин-зависимая — супероксидного аниона. В основе реактивной хемилюминесценции лежит прямое или опосредованное вовлечение кислорода в образование высокореактогенных молекул, излучающих свет либо вызывающих его эмиссию из. других соединений (Маянский А.Н., Маянский Д. Н., 1989). Данная, реакция измерения. уровня, респираторного взрыва хорошо коррелирует с бактерицид-НОСТЬЮ нейтрофила. на s. aureus (Ewetz L. et al., 1981). Хешлюминесценция нейтрофилов обычно сочетается с их антибактериальной активностью (Weich W.D., 1980, Johansen K.S. et al., 1983). Подавление или усиление респираторного взрыва и бактери-ЦИДНОСТИ ПРОИСХОДИТ синхронно (Horan Т. et al., 1982). Эти данные говорят о тесной связи между бактерицидноетью фагоцитов и их респираторным взрывом (хемилюминесценцией). При высокой концентрацией микробов в первичном очаге инфекции наблюдается гиперактивация фагоцитов сначала в самом очаге, а затем и за его пределами. Нередко при генерализованной гнойной инфекции вследствии этого возникает повреждение тканей и органов агрессивными метаболитами фагоцитов (Burleson r.l., 1973). При этом могут развиваться поражения сосудов, почек, печени, наблюдаться острый респираторный дистресс.

Кроме использования в нашей работе теста хемилюминесценции проводились исследования по морфологической оценки миграции нейтрофилов в первичный очаг.

На разработанной нами модели экспериментальной стафилококковой инфекции у морских свинок можно проследить влияние величины заражающей дозы на динамику выработки метаболитов кислорода фагоцитами в первичном очаге и периферической крови, интенсивность генерализации и исход инфекции.

При разработке модели было изучено влияние интенсивности генерализации на уровень активности фагоцитов в первичном очаге, периферической крови, миграции нейтрофилов и числом микробов в ткани очага.

При введении малой заражающей дозы микроба (10® КОЕ/мл), в первичном очаге на I сутки наблюдается высокий уровень защитных сил организма, низкой миграцией нейтрофилов в очаг и среднем уровнем микробной обсемененности очага. Данное состояние защитных сил организма благоприятно влияет на дальнейшее течение инфекции и может быть связано с ограничением процесса пределами первичного очага.

При заражении животных сублетальной дозой (I09 КОЕ/мл) происходит повышение функциональной активности фагоцитов в первичном очаге на 3−6 сутки после заражения с адекватной реакцией нейтрофилов в периферической крови, увеличении миграции нейтрофилов в очаг и наличием максимума микробной обсемененности очага. На последующих сроках (9 сутки) наблюдается, снижение функциональной активности фагоцитов в ткани очага и нейтрофилов периферической крови. На этом сроке миграция нейтрофилов в очаг достигает пика, что коррелирует с отменой их рефрактер-ности и благополучным исходом. Данное течение, вероятно, соответствует клинической картине местной инфекции. тп.

При заражении животных летальной дозой (10 КОЕ/мл) на ранних этапах после заражения наблюдается подавления, функциональной активности фагоцитов в ткани первичного очага, увеличение активности нейтрофилов в циркуляции, наступает рефрактерность в нейтрофилах, мигрировавших в очаг и увеличение числа микробов ране. Подавление функциональной активности на этом этапе после заражения сочетается с дальнейшей гибелью животных.

По данным литературы данное состояние факторов защиты у морских свинок соответствует таковому у больных, неподдающихся лечению (Карлов В.А., Белоцкий С. М., 1983).

Если принять сублетальную дозу (I09 КОЕ/мл) как дозу благоприятного течения инспекции и сравнить с показателями при этой дозой данные, полученные при заражении летальной дозой тп.

10 КОЕ/мл) можно получить следующие результаты.

На I сутки при летальной дозе наблюдается стимуляция функциональной активности фагоцитов в циркуляции токсинами микробов, вышедших из первичного очага. На 3 сутки происходит отмена стимуляции фагоцитов в циркуляции и увеличение их супрессии. К концу воспалительного процесса (6 сутки) супрессия снимается, что связано с невозможностью фагоцитов очага реагировать на микроб сильнее и задержать выход микробных токсинов в периферическую кровь. Данное снятие супрессии становится бесполезным, так как именно на этом этапе происходит максимальная гибель животных.

Итак, для, получения благоприятного течения, экспериментальной стафилококковой инфекции необходам определенный уровень и динамика респираторного взрыва, в основном, в ткани первичного очага.

Высокая метаболическая активность нейтрофилов может неблагоприятно влиять на инфекционный процесс (Борткевич Д.Г. с соавт., 1987), что сочетается с результатами полученными в наших исследованиях (XII-ответ в первичном очаге на 6−9 сутки при летальной дозе микробов).

Исходя их наших данных состояние защитных факторов на 3 сутки после заражения является определяющим для. дальнейшего исхода инфекционного процесса. Если на эти сутки происходит снижение миграции нейтрофилов в очаг, уменьшение функциональной активности фагоцитов в ткани первичного очага и периферической крови, то дальнейшее течение воспалительного процесса, как правило, неблагоприятно и заканчивается в 70% случаев летальным исходом. При анализе результатов, полученных при исследовании селезенки были получены аналогичные данные.

По литературным данным известно, что нестимулированная реакция фагоцитов периферической крови больных увеличивается пропорционально концентрации микробов в первичном очаге инфекции (Филюкова О.Б., Снастина Т. И., 1987). Это указывает на то, что нейтрщфилы в циркуляции подвергаются стимуляции первичного ючага, что снижает их бактерицидный потенциал при последующем контакте с микробами. Антибактериальная активность нейтрофилов периферической крови может быть снижена более, чем у половины больных С гнойной инфекцией (Solbeg C.D. et, а 11 976).Считают, что снижение бактерицидности относится к незрелым или" токсичес-ким" нейтрофилам (Мс Call С.е., Caves J., 1970, Helium К.В., soiberg с.о., 1977). В дальнейшем выяснилось, что дефект нейтрофилов не связан с их незрелостью (Basse c.f., 1984) или связан, но очень незначительно, особенно в циркуляции (Glasser L., Fiederlin R., 1987). РеСПИраТОрНЫЙ ВЗрыВ Не зависит ОТ наличия юных или токсических нейтрофилов (Bass d.a., 1986). Вероятно, что наличие токсических нейтрофилов при сепсисе вызвано, скорее активацией клеток, чем их незрелостью (мс Call С.Е. et al., 19 691 969).

По нашим данным по исследованию респираторного взрыва в первичном очаге и периферической крови получилось, что при высокой микробной обсемененности первичного очага наблюдается выход микробных токсинов в кровь, что приводит к гиперстимуляции нейтрофилов периферической крови. В этом случае фагоциты ткани раны не могут осуществлять свою барьерную роль, что приводит в дальнейшем к неблагоприятному исходу воспалительного процесса. В случае невысокой концентрации микробов в первичном очаге и соответственно адекватной реакции фагоцитов первичного очага, фагоциты в состоянии сдержать выход микробных токсинов, что приводит к снижению респираторного взрыва в периферической крови и дальнейшему благоприятному исходу заболевания.

Макроорганизм обладает многокомпонентной системой защиты от возбудителей гнойной инфекции. Поэтому, обычно их опасность появляется вследствии бездеятельности фагоцитов из-за какой-либо причины. Первое место среди этих причин занимает операция.

В процессе работы над отработкой модели экспериментальной инфекции у животных нами было выяснено, что" чистая" операция может вызвать гиперстимуляцию в циркуляции, а также снизить их бактерицидный потенциал.

Размножение микробов в первичном очаге вне зависимости от интенсивности процесса в нем может качественно изменить взаимодействие возбудителя с опсонофагоцитарной системой. В первую очередь это зависит от свойств микроба и от его антифагоцитарных свойств. Эти свойства могут обеспечить увеличение жизни микроба внутри фагоцита, причем у патогенных микроорганизмов продолжительность жизини внутри фагоцита в 2−4 раза больше, чем у непатогенных микробов. Особенно это выражено у клинических.

ИЗОДЯТОВ (Wood W.B. et al. , I960, Rogers D.,.

Rowley d., 1966). Превалирование микробного фактора над уровнем защиты имеют качественную сторону. Истощение опсонофагоцитарной системы приобретают специфичность — аутоштаммы возбудителей избирательно становятся более резистентными к антибактериальному действию нейтрофилов первичного очага (Сарки-COB Д.С. С соавт., 1983, Hart P.H. et al., 1986), что затем распространяется и на циркулирующие нейтрофилы (Рубенович Г. Л. с соавт., 1982). Наши данные свидетельствуют, что функциональная активность нейтрофилов первичного очага зависит от концентрации микробов в нем. Концентрация микробов, превышающая 10° КОЕ/г подавляет респираторный взрыв фагоцитов первичного очага и ведет к быстрому связыванию реактивных метаболитов кислорода. При увеличении микробной обсемененности очага больше 10^ КОЕ/г происходит возрастание выработки метаболитов кислорода в монокультуре и в ассоциациях почти в 10 раз.

С первых минут в ране развивается воспаление, направленное на защиту от микробов и на удаление нежизнеспособных тканей. Основными клетками очага воспаление являются нейтрофилы и моноциты/макрофаги (Маянский А.Н., Маянский Д. Н., 1983,3емск0 В В., 1984, Щрейдлин И, С., 1984). Именно они в первые дни препятствуют развитию генерализованного инфекционного процесса. Состояние гранулоцитов при травме оказывает существенное влияние на течение травматического процесса. Функциональную активность фагоцитов в репаративных стадиях в наших исследованиях определяли также по уровню ХЛ-ответа. В результате было выяснено, что на ранних этапах регенерации фагоциты обладают наибольшей активностью, в дальнейшем их функциональная активность падает. На поздних этапах происходило увеличение роли макрофагов в процессе очищения раны от микробов, что совпадало с регенерацией ткани и заживлением раны.

Функция опсоно-фагоцитарной системы имеет решающее значение в защите от гнойной инфекции. Прикрепление опсонизирован-ного микроба к фагоциту осуществляется преимущественно через рецепторы для I g g, I g M и комплемента. Часть микробов погибает уже в процессе этого связывания за счет выделения бактерицидных продуктов в окружающую среду. Опсонизация во многом определяет исход взаимодействия микробов с фагоцитами, особено потому, что в роли опсонинов выступают естественные антитела, которые преимущественно вырабатываются цри гнойной инфекции (Белоцкий С.М., Карлов В. А., 1985). Качество опсонизации влияет на качество фагоцитоза. Особенно неблагоприятны ситуации, когда недостаток опсонинов сочетается с патологией самих фагоцитов. Опсонический дефект очень трудно устранить, даже за счет большого числа фагоцитов (Маянский А.Н., Маянский Д. Н., 1989). Дефект опсонинов может коррелировать с развитием гнойных осложнений (weinstein R.J., Young L. sI976), HO OH Же Играет Наибольшую роль, когда имеется и дефект фагоцитарной активности нейтрофилов (Alexander J.W., 1979).

В наших исследованиях было выяснено, что малая заражающая доза введенного микроба вызывает адекватную реакцию полиморфно-ядерных нейтрофилов на микробы. При этом обнаруживается равновесие между активностью полиморфноядерных нейтрофилов и микробами и, поэтому метаболический резерв не нужен. При сублетальной дозе (10^ КОЕ/мл) заражения наблюдалось полное истощение резерва, несмотря на интенсивную миграцию полиморфноядерных нейтрофилов (ГШ) на ранних сроках после заражения. При введе.

— г г> нии летальной дозы заражения (10 КОЕ/мл) резерв присутствует на I сутки после введения микробной взвеси, но затем из-за прессинга, большого числа микробов в очаге, происходит резкое снижение резерва, вплоть до его полного истощения к 6 суткам (массовая гибель животных происходит также в это время). При наличии сниженного резерва в центре очага, на периферии его присутствует резерв системы фагоцитов, в которых микробный прессинг выражен довольно слабо, Резерв метаболической активности фагоцитов первичного очага зависит от интенсивности миграции и от величины микробной нагрузки. По мере разрешения инфекционного процесса этот резерв возрастает. Дефицит опсонинов выражен преимущественно в начальном этапе после заражения.

— 130.

I сутки) при летальной дозе, а при сублетальной — происходит обратный эффект, что благоприятно сказывается на состоянии животных.

При использовании метода хемилзоминесценции для оценки уровня опсонинов и метаболического резерва самих нейтрофилов, мы наблюдали локальное отсутствие дефекта опсонинов в ткане раны. При этом в нормальной ткани (то есть ткани, взятой в процессе операции из визуально интактных участков) наблюдался метаболический резерв фагоцитов. По мере очищения раны от микробов и в процессе заживления, резерв ткани очага возрастает. Таким образом, интенсивность локального ХЛ-ответа возрастает по мере увеличения концентрации микробов и снижается по мере заживления раны. При заживлении возрастает доля, макрофагальной реакции и появляется метаболический резерв. Аналогичные данные были получены нами при экспериментальных исследованиях. При высокой степени заражения присутствовал дефект опсонинов и был снижен метаболический резерв фагоцитов, в то время как, при малой заражающей дозе на ранних этапах, резерв метаболической активности фагоцитов и опсонинов присутствовал.

— 131.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П. Патология раневого сепсиса // Хирургия. — 1944. -В 8. — С.3−12.
  2. А.К. Дополнения.к современной классификации стафилококков // Журн.микробиол.эяидемиол.иммунобиол. 1988. -Щ2-С.З-9.
  3. С.М., Карлов В. А. Иммунология хирургической инфекции // Актуальные вопросы хирургии: Сборник научных трудов. М. 1985. — С.172−176.
  4. Люминолзависимая хемилюминесценция первичного очага при различных заражающих дозах / С.М.Белоц1ШЙ, Е. С. Диковская, В. Г. Петухов // Журн. шкробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1987. — 3. — Ч.42−55.
  5. Место нейтрофилов в системе иммунокомпетентных клеток /
  6. И.И.Долгушин, А. В. Зурочка, Е. А. Крашенинникова и др. // Факторы клеточного и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях: Тезисы докладов к IX межинституской конференции. Челябинск. 1988. — С.37.
  7. В.М. Фагоцитоз: физиологические и молекулярные аспекты // Успехи современной биологии. 1984. — Т.98.вып. 2. С.219−234.
  8. В.М. Новые подхода к исследованию фагоцитарных клеток // Пат. физиология и экспериментальная терапия. 1989. -№ 4. — С.82−87.
  9. Оценка процесса поглощения кислорода при фагоцитозе нейтро-филами у двух линий обычных мышей и мышей свободных от патогенных возбудителей / В. М. Иванова, Л. А. Ларина, Д. Л. Беляев и да" // Пат. физиология и экспериментальная терапия. 1986. -J 4. — С.12−15.
  10. Г. И. Реактивные изменения легких при стафилококковой инфекции дыхательных путей (экспериментально-морфологическое исследование):Авторе®.дисс.канд.мед.наук.14.00.27. Л. -I960. 22с.
  11. В.А., Белоцкий С. М. Целенонаправленная иммунотерапия сепсиса // Вестник АМН СССР. 1983. — Д 8. — С.39−44.
  12. Н.В., Левина М. Н. Интенсивность фагоцитоза стафилококков различной вирулентности // Фагоцитоз и иммунитет: Тезисы докладов всесоюзного симпозиума. М. 1983- - С. 108.
  13. .М., Карлов В. А. «Раны и раневая инфекция» / М. Й. Кузин, Б. М. Костюченок. М.:Медицина, — 1990. — 592с.
  14. .М., Светухин A.M. «Раны и раневая инфекция» / М. И. Кузин, Б. М. Костюченок. М.:Медицина. — 1990. — 592с.
  15. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск. 1983. — 254с.
  16. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск. 1989. — 340с.
  17. И.И. Невосприимчивасть в инфекционных болезнях. «И. И. Мечников. Вопросы иммунитета» М. 1951. — С.7−18.
  18. И.И. Лекции о сравнительной патологии воспаления Избранные биологические произведения / И. И. Мечников. М.1950. С.477−649.
  19. Некоторые кллнико-иммунологические аспекты гнойно-септических заболеваний / Г. Л. Рубенович, Т. Г. Бородина, А. В. Шницер // Септические заболевания. Тбилиси. 1982. — С.357−361.
  20. Савченко И.Г. Sawthenco. Contribution a l' etude de е"im-munite // Ann.Inst.Pasteur. 1897. N 11. — P.865−890.
  21. Новые данные к структурно-функциональной характеристике нейтрофилов / Д. С. Саркисов, А. А. Пальцин, А. К. Бадикова // Архив патологии. 1987. — § I. — 0.92.
  22. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М. -1984. 271с.
  23. Agarwal D.S. Subcutaneous staphilococcus infection in mice. 2 The inflammatory response to different strains of Staphilocdicci and micrococci // Br. J.Exp.Path., -1967. V.48. — P.468−482.
  24. Agarwal D.S. Subcutaneous staphilococcus infection in mice. 3 Effect of active and passive immunization and antiinflammatory drugs // Br.J.Exp.Path. 1967., V.48.1. P.483−500 .
  25. The relationship between host defence variable and infection in severe thermal injury / J.M.Alexander, С.К.O^le, J.D.Sti-nett et al. //Burns. 1979. — V.5. — P.248−254.
  26. Altemeter W.A. The pathogenecity of the bacteria of appen-diates peritonitis // Surgery. 1942. — V.2. — P.374−384.
  27. Bale Y.F., 0'Neil M.E. Murine neutrophils collected from subcutaneously implanted sponges // Journal of Surgary
  28. Responce. 1985. — V.39. — P.439−444.
  29. Correlation between localirzation of abscess in vivo and migration and adgesii of neutrophils in vitro / D.N.Bamberger, D.N.Gerding, M. BETT in Kris et al. // I.INfect. Diseases. 1985. — B.152. — V.5. — P.903−912.
  30. Barnes J.M., Trueta J. Absorption of bacterias, toxins and anake venous from thr tissue: importanee of the lymphatic circulation // Lancet. 1941. — V.l. — P.623−626.
  31. Bassoe C.F. Flow cytometric studies on phagocyte function in bacterial infections // Acta Path.Micr.Scand. 1984. -V.92C. — P.167−171.
  32. Bullen J.J., Leach P.A. Abolution of resistance to Klebsiella pneumoniae by antipolymorphonuclear leucocyte JgG // Immunology. 1980. — V.39. — P.47т52.
  33. Antibacterial properties of human leukocytes, a comparison with leukocytes derived from peripherial blood /
  34. M.C.Bell, R.C.Clay, C.W.Howe, A.M., Rutenburg // J. Reticuloendothelial Soc. 1972. — V.ll. — P.167−174.
  35. Beuscher H.U., Brade V. Lipopolisacharides as complement inhibitors by complex formation with the purified third complement component (C3) // Immunobology. 1986. — V.17- P.41−55.
  36. Bordet J. Infection streptococcue // Ann.Inst.Pasteur.- 1897. V.ll. — P.177−213.
  37. Enhanced oxidative barst in immunologically activated but not elicited polymorphonuclear leulocytes correlated with fungicidal activity / E. Brimmer, A.M.Sugar. Stevens D.A. // Infection Immunity. 1985. — V.49.-P.361−401.
  38. Britigan B.E., Cohen M.S. Effects of human on bacterialcompetition with neutrophils for molecular oxygen // Infect, Immun. 1986. — V.52. — P.657t663.
  39. Burke J.F., Miles A.A. The requence of vascular events early infective inflammation // J.Path.Bart. 1958. -V.76. — P.1−19.
  40. Burleson R.L. Antiphagocytoses a new variable inthe pathophisiology of tissue infection // Surgery. — 1973.- V.74. P.14−20.
  41. Cannon P.R., Burst R.I. The mechanism of abphormation on after extiration of antigen-depot // J.Immunol. -1934. V.27. — P.173−176.
  42. Cantacuzen J. Nouvelles recherches aur le mode de destruction desvibion dans li organisme // Ann.Inst.Pasteur. -1898. V.12. — P.273−300.
  43. Chandra R.K., Seth V. Reduced bactericidal capacicity of polymorphonuclear leucocytes in nefrotic syndrome and effect of steroid terapy // Experienta. 1972. -V.28. — P.1354 .
  44. Effects of muramyl dipeptide and clidamicin in a murinee abdominal abscess model / W.G.Cheadle, G.L.Brown, P.M.Lamont et al.,// J.Surg.Res. 1986. — V.41.1. P.319−325 .
  45. Cohn Z. Determinants of infection in the peritoneal cavity. 2Factors influencins the sate of Staphilococcus aureus in the mouse // Yale.J.Boil.Med. 1962. — V.35.- P.29−47.
  46. Cohn Z. Determinants of infection in the peritoneal cavity. 1 Response to and fate of staphilococcus aureus and Staphilococcus albus in the mouse // Yale.J.Biol.
  47. Med. 1962. — V.35. — P.12.28.
  48. Colditz I.G., Movat H.Z. Chemotactic factor-specific de-sensitization of skin to infiltration by polymorphonuclear leukocytes // Imm.Lett. 1984. — V.8. — P.83−87.
  49. Colditz I.G., Movat H.Z. Desensitisation of acute inflammatory asions to chemotaxins and endotoxin // J.Imm.- 1984. V.133. — P.2163−2168.
  50. Studies on the pathogenesis of staphilococcal infection. 4 The effect bacterial endotoxin / C.R.Conti, L.E.Cluff, E.R.Scheder // J.Em. 1961. — V.113. — P.845−860.
  51. Neutropenic responses to intradermal infections of Echerihia coli / M.I.Cybulsky, I.J.Cybulsky, H.Z.Movat // American J.Pathology. 1986. — V.124. — P.1−9.
  52. The role of interleukin-1 in neutrophil leukocyte emigration induced by endotoxin / M.I.Cybulsky, I.G.Coldits, H.Z.Movat // American J.Pathology. 1986. — V.124t1. N 3. P.367−372.
  53. Failure of local immunity. A potential cause of burn wound sepsis / E.A.Deitch, M. Dobke, С.R.Baxter // Arch.Surg.- 1985. V.120. — P.78−83.
  54. Delong T.G., Simmons R.L. Role of lymphatics in bacteria clearance from early soft tissue infection // Arch.Surg.- 1982. V.117. — P.123−129.
  55. Effect of bacterial competition on the opsonization, phagocytosis and intracellular killing of microorganismsby granulocytes / В.A.C.Dijkmans, P.C.J.Leijh, A.G.P.Braat, R. Van Furth // Infect Immunity. 1985. -V. 49. — P.219 — 224 .
  56. Human monocyte adherence: a primary effect of chemotactic factors on the monocyte to stimulate adherence toто о 1о о human endothelium / Doherty D.Е., С. Haslett, M.G.Tonnesen et al. // J.Immunology. 1987. — V.138.. P.1762−1771.
  57. The filtering capacity of lymphatic nodes / C.R.Drinkev, M.E.Field, H.K.Ward // J.Em. 1934. — V.59. — P.393−405.
  58. Effects of Escherichia coli and Bacteroides fragilis on peritoneal host defences / D.L.Dunn, R.A.Barke, D.С.Ewald, R.L.Simmons // Infection Immunity. 1985. — V.48.1. P.287−291.
  59. Role of resident neutrophils, eripherence neutrophils, and translymphatic absorption in bacterial clearance from the peritoneal cavity / D.L.Dunn, R.A.Barke, N.B.Knifcjhtet al. // Infection Immunity. 1985. — V.49. — P.257−264.
  60. Macrophages and translymphatic absorption represent the first line of host defence of the peritoneal cavity /
  61. D.L.Dunn, R.A.Barke, D.C.Ewald et al. // Arch.Surgery. -1987. V, 122. — P.105−110.
  62. Duran-Reynals F. Tissue permeability and the spreading factors in infection. A contribution to the host-parasite problem // Bact.Rev. 1942. — V.6. — P.197−252.
  63. Dziarski R. Stimulation of reticuloendothelial system and toxicity to macrophages of Staphylococcus aureus cell wall, peptidoglican and teihoic acid // Zol.Bact. 1 Abt.Orig. 1977. — V.238. — P.320−329 .
  64. Human serum and plasma increase mouse mortality in Staphilococcus aureus intraperitoneal infection // Acta.Path. Incr.Scand. 1984. -V92. — P.305−310.
  65. The relationship between luminol chemiluminescence and killing of Staphilococcus aureus by neutrophil granulocytes / L. Ewetz, J. Palmolad, A. Thore // Blut. 1981. -B. 43. — S.373−381.
  66. Maintenance of granuloma neutrophils in serum-free medium / R.M.Fauve, H. Jusforgnes, В. Hevin // J.Meth. 1983.1. V.64. P.345−361.
  67. Staphilococcus aureus-stimulated human mononuclear leuko-cyte-conditionde medium augments the basal and stimuli-induced neutrophil respiratory burst and degranulation./ A. Ferrante, M. Nandoscar, E.J.Bates et al. // Immunology.- 1987. V.60. — P.431−438 .
  68. Lethal factors experimental peritonities / R.M.Filler, H.К.Sleeman, W.S.Hendry, E.J.Pulanki // Surgery. 1966.- V.60. P.671−678.
  69. Forsgren A., Gnarpe H. The effect of antibacterial agents on the association between bacteria and leukocytes // Scand.J.Infect.Diseases. 1981. — V.33. — supp.l.- P.115−120.
  70. Glasser L., Fiederlein R.L. Functional differentiation of normal human neutrophils // Blood. 1987. — V.69. -P.937−944.
  71. Greisman S.E., HornickR.B. Cellular inflammatory responses of man to bacterial endotoxin: a comparison with PPD and other bacterial antigens // J.Immunity. 1972.- V.109. P.1210−1222.
  72. Elektromicroskopy studies on the opsonic role of antiserum and the subsequent destruction of salmonellae within murine inflammatory leukocytes / Y.N.Guo, H.S.Hsu, V.R.Mumaw, I. Nakoneczna // J.Med.Micr. 1986. — V.22.- P.343−349.
  73. Quantative bacterial analysis of comparative wound irrigations / M.L.Hammer, M.C.Robson, T.J.Krizek, W.О.Soathwick
  74. Ann.Surgery. 1975. — V.181. — P.819−822.
  75. Standartized intraabdominal abscess formation with generalized sepsis: patophysiology in the rat / L. Hansson,
  76. A.Alwmark, P. Christensen et al. // Eur. Surgery Response.- 1985. V.17. — P.155−159 .
  77. Harmsen A.G., Turney Т.Н. Inhibition of in vivo neutrophil accumulation by stress. Possible role of neutrophil adherence // Inflammation. 1985. — V.9. — P.9−20.
  78. The pulmonary response to a bacteremic chailehge / E.M. Harrown, Y.Y.Jakab, A.R.Brody, Y.M.Yreen // Amer.Rev.Res. Dis. 1975. — V.112. — P.7−17.
  79. Neutrophil activity in abscess-bearing mice: comparative studies with neutrophils isolated from peripherial blood, elititixed peritoneal exudates and abscesses / P.H.Hart, L.K.Spender, M.F.Nulsen et al. // Infection immunity. -1986. V.51. — P.936−941.
  80. Hassig A. Requirements for modern intravenous immunoglobulin preparations and their safe clinical use // Triangle.- 1987. V.26. — P.23−32.
  81. Helium K.B., Solberg C.O. Granulocyte function in bacterial infections in man // Acta.Path.Microbiol.Scand. -1977. V.85. — P.1−9.
  82. Hijem E.M. Locall cellular immune response in ascendingurinary tract infection: occurence of T-celIs, immunoglobuli producing cells and antitlex respcncing cells inrat urinary tract tissue // Infection Immunity.- 1984. V.44. — P.627−632.
  83. Association of neutrophil chemiluminescence with microbicidal activity / T.D.Horan, D. English, T.A.Mc Phereson // CI in.Immunol., Immunopathol. 1982. — V.22. — P.259−269 .
  84. Horing F.O., Pohle N.D. Sepsis. /Klinik der Gegenwart Bd.l. Nenfassung 56/1 Urban Schwarzenberg // Hunchen- Wien Baltimore. — 1981. — P.115.
  85. Issaeff V. Untetsudhungen iiber die kiinstliohe immunitat gegen Cholera // Ztschr.Hyg. 1894. — V.16. — P.287−328.
  86. Issekutz A.C., Movat H.Z. The in vivo quantitation and kinetics of rabbit neutrophil leukocyte accumulation in the skin in response to chemotactic agenti and Escheri-hia coli // Lab.Invest. 1980. — V.42. — P.310−317.
  87. Complement-induced granulocyte aggregation. An unsuspected mechanism of disease / H.S.Jakob, P.R.Craddock, D.E.Ham-merschimidt et al // N. Engl.J.Med. 1980. — V.32. — P.789−794 .
  88. Mechanisms of host defence and quantitative comparisons of bactericidal population in experimental peritonitis
  89. M.M.Jennings, S.A.Jennings, M.C.Robson et al. // Canad. J.Microbiol. 1980. — V.26. — P.175−178.
  90. Effect of temperature polymorphonuclear leukocyte function / К.S.Johansen, E.M.Barger, J.E.Repine // Acta Pathol. Microbiol.Immunol.Scand. 1983. — V.91. — N 6. — P.355−359.
  91. Jones G.R., Gemmell C.G. Impairment by bactericidal speciesof opsonisation and phagocytosis of enterobacteria // J.Med.Microbiol. 1982. — V.15. — P.351−361.
  92. Formation of intraperitoneal abscesses by STAphilococcus aureus / F.A.Kapral, J.R.Godwin, E.S.Dye // Infection Immunity. 1980. — V.30. — P.204−211.
  93. The native of alpha toxin production by Staphilococcus aureus grown in vivo / F.A.Kapral, A.M.Keogh, J.H.Taubler
  94. Proc.See.ExpBiol.Microbiol. 1965. — V.119. — P.74−77.
  95. Kapral F.A., Shayegani M.G. Intracellular survival of staphilococci // J.Exp.Med. 1959. — V.110. — P.123−138.
  96. Kelly M.J. The quantitative and histological demonstration of patogenic synergy between Escherihia coli and Bacteroides fragilis in guinea pig wounds // J.Med.Micr.- 1978. V.ll. — P.513−523.
  97. Klempner M.S., Gallin J.I. Separation and functional characterization of human neutrophil subpopulations // Blood. 1978. — V.51. — P.659−669.
  98. Kinetics acute inflammation induced by Escherihia coli in rabbits. Quantitation of blood flow, enhanced vascular permeability, hemorrage and leukocytes accumulation
  99. M.M.Kopaniak, Issekutz А.С., H.Z.Movat // AMER: J.Pathol.- 1980. V.98. — P. 485−498 .
  100. Kopaniak M.M., Movat H.Z. Kinetics of acute inflammation induced by Escherihia coli in rabbits. 2 The effect of hiperimmunisation, complement depletion and depletionof leukocytes // Amer.J.Pathol. 1983. — V.110. -P.13−29.
  101. Krizek T.J., Robson M.O. Evolution of quantitative bacteriology in wound management // Amer.J.Surgery. 1975.- V.130. P.579−584.
  102. Parallelism between superoxidal production of peritoneal exudate cells and lung granulomatous response in mice vaccivated with BCG cells walls / T. Kumora, A. Sasaki, К. KA-to // Immunobiol. 1986. — V.13. — P.212−221.
  103. Pulmonary defence mechanism in mice. Acomparative roleof alveolar macrophages and polymorphonuclear cells against infection with Candida albicans / I.S.La, M. MAtsumoto, M. Mia-ta et al. // J.Clin.Lab.Immun. 1986. — V.19. — N 3. -P.127−133.
  104. Enhancement of the local inflammatory response to bacterial infection by muramil dipeptid / P.M.Lamont, G.R.Schrodt,
  105. R.В.Galland et al. // Brit.J.Exp.Path. 1984. — V.65.- P.319 325.
  106. Chemoluminescencia monitoring of phagocyte oxidative metabolism in mice bearing polyamiloamide induced granulomas / C. Lethias, A.T.Nguyen, B. Descamps-latscha // J.Imm. Meth. 1985. — V.83. — P.385−392 .
  107. Murine neutrophil migration during the cours of an intra-abdominal abscess. / W. Lineaweaver, D. Soucy, R. Havard // Arch.Surgery. 1986. — V.121. — P.797−799.
  108. Lode H., Harnoss C. Sepsis. Atiologic, epidemiologic, klinik und prognose bei 446 patiention // Dtsch.Med.Wachr. 1983.- V.108. P.1908−1914.
  109. Experimental studies of urosepsis in compromised hosts-experimental infection using Pseudomonas aeruginosa: Procramm 20th Meeting of the Japan Pseudomonas aeruginosa society. // Niigata. 1986. — P.4−5.
  110. Miles A.A. Mechanism of immunity in bacterial infections //
  111. Rec.Progr.Microbiology. Toronto. 1963. — P.399−409.
  112. Miles A.A., Niven JSF: The enchacement of infection during shock produced by bacterial toxins and other agents // Brit. J.Exper.Pathol. 1950. — V.31. — P.73.95.
  113. Role of granulocytes and monocytes in experimental Escherihia coli endocarditis / M.J.M.Meddens, J. Thompson, W.С.Bauer et al. // Infect.Immunity. 1984. — V.43. — P.491−496.
  114. Menkin V. Dynamics of inflammation // Exp.Biol.Monographs. NY. 1940. — P.64.
  115. Functional characteristics of human toxic neutrophils / C.E.Mc Cal1, J. Caves, R. Cooper et al. // J.Infect.Diseases .- 1971. V.124. — P.68−75.
  116. Movat H.Z. Inflammatory reaction. Amsterdam. 1985. -P.365 .
  117. Effect of anaerobic bacteria on killing of Proteus mira-bilis by human polymorphonuclear leukocytes / F. Namawar, A.M.J.J.Verweij, M. Bal et al. // Infect.Immunity. 1983.- V.40. P.930−935 .
  118. Interleukin 1 induces endothelial cell procoagulant while supressing cell-surface anticoagulant activity / P.P.Naw-roth, D.A.Handley, С.T.Esmon, D.M.Stern // Proc.Nat.Acad. Sci.Amer. 1986. — V, 83. — N 10. — P.3460−3464.
  119. Nugent K.M., Pesanti E.L. Nonphagocytic clearance of Staphylococcus aureus from murine lungs // Infect.Immun.- 1982. V.36. — P.1185−1191.
  120. Intraabdominal abscess formation in mice: quantitative studies on bacterial and abscess potentiating agents / M.F.Nulsen, JJ. Finlay-Jones, JM. Skinner, J. McDonald // Brit.J.Exp.Path. 1983. — V.64. — P.345−353 .
  121. T-lymphocyte involvement in abscess formation in nonimmune mice / M.F.Nulsen, J.J.Finlay-Jones, P.J.McDonald // Infect. Immun. 1986. — V.52. — P.633−636.
  122. Nystrom P.o., Skan T. Elimination patterns of E. coli and Baxcteroides fragilis from the peritoneal cavity. Studies with experimental peritonity in pigs // Acta Chir. Scand. 1983. — V.149. — P.383−388.
  123. Obana Y. Pathogenic significance of Acinetobacter calco-caceticus: analysis experimental infection in mice // Micr. Immuni 1986. V.30. — P.645−657.
  124. Influence of cationic superoxide generation enhancing protein (SGER)on phagocytic and intracellular bactericidal activity of human polymorphonuclear cells / W. Pru-zanski, aS. Saito, M. Alam et al. // Inflammation. 1988.- V.12. N 1. — P.99−106.
  125. Rogers D.E., Melly M.A. Speculation on the immunity of staphilococcal infections // Ann. New YOrk Acad.Sci. -1965. V.128. — P.274−284.
  126. Ross R., Benditt E. Wound healing and collagen formation.
  127. Sequential change in components of guinea pig skin wounds observed in the electron microscope // J.Biophys.Cytol.1961. V.ll. — P.677−700.
  128. The Bacteroides by-product succinic acid inhibition neutrophil respiratory burst by reducing intracellular / O.D.Rotstein, P. E-Nasmith, S. Gristein // Infect.Immun. -1987. V.55. — P.864−870.
  129. Rowley D. Bactericidal activity of macrophages in vitro agaist Esherichia coii // Nature. 1958. — V.181. — P.1738−1739.
  130. Rowley D. Phagocytosis and immunity // Experienta. -1966. 4.22. — P.1−13 .
  131. Role of intracellular replication in the pathogenesisof experimental bacteremia due to Haemophiens influenza-type b / L.G.Rubin, A. Zwahlen, E.R.Moxon // J. INFECTION Diseases. 1985. — V.152. — P.307−314.
  132. Ryan G.B., Spector W.G. Macrophage Turnover in inflammed convective tissue // Proc.Roy.Soc.Biol. 1970. — V.175. — P.269−292.
  133. Salimbeni A.T. La destruction des microbies daus le tissue sous-cutandes animaux by ervaccines // Ann.Inst.Pasteur.127. 1899. V.12. — P.192−209.
  134. Schesa A., Forsgren A. Functional properties of polymorphonuclear leukocytes accumulated in a skin chamber // Acta Biol. Micr.Scand. 1985. — V.93. — P.31−36.
  135. Studies with tritiated endotoxin. 3 The local Schwartzman reaction / W.H.Schrader, B.F.Woolfey, R.D.Brunning // Ann.
  136. J.Path. 1964. — V.44. — P.597−611 .
  137. Seifet E. Uber Bakterienbefunde im Blut nach operationeu // Arch.Klin.Chir. 1925. — V.138. — P.565−586.
  138. Scheja A., Forsgren A. Functional properties of polymorphonuclear leukocytes accumulated in a skin chamber // Acta Path. Micr.Scand. 1985. — V.93C. — P.31−33.
  139. Degradation of human gromerular basement membrane by stimulated neutrophils. Activation of a metalloproteinaseby reactive oxygen metabolities / S.V.Shaf, W.H.Baricos, A. Bas-ri // J.Clin.Invest. 1987. — V.79. — P.25−31.
  140. Neutrophil recruitment and bacterial clearanc correlated with LPS responsiveness in local gram-negative infectioh./-R.D.Shahin, I. Engberg, L. Hagberg E.C.Svanborg // J.Immunol. 1987. — V.138. — N 10. — P.3475−3480.
  141. Cellular control of abscess formation: role of T cellsin the regulation of abscess formed in response to Bacteroi-des fragilis / M.E.Shapiro, D.L.Kasoer, D.F.Zaleznik et al. // J.IMMunol. 198Б. — V.137. — P.341−346.
  142. The kinetics of peritoneal clearance of Escherihia coli and Bacteroides fragilis and participating defense mechanismus
  143. T.Skan, P.o.Nystrom, L. Ohman, 0. Stendahl // Arch.Surg. -1986. V.121. — P.1033−1039.
  144. Smith R.0., Wood W.B. Cellular mechanismus of antibacterial defense in lymphatic nodes. 2 The origini and filtration effect of granulocytes in the nodal sinuses during acute bacterial lymphadenitis // J.Exper.Med. 1949.1. V.90. P.567−576 .
  145. Influence of antibodies and thermolabile serum factors on the bactericidal activity of human neutrophil granulocytes / C.O.Solberg, K.E.Christie, B. Larsen, 0. Tonder // Acta Path. Microbiol.Scand. 1976. — V.84C. — P.112−118.
  146. The wound fibroblast and macropfage. 1 Wound cell population changes observed in tissue culture / R.J.Stewart, J.A.Duley, I. Rosman // Brit.J.Surg. 1981. — V.68. — P.125−128.
  147. Correlation of quantitative burn wound biopsy culture andsurface swab culture to burn wound sepsis / R.N.Tahlan, R.К.Keswani, S. Saini et al. // Burns. 1984. — V.10. -P.217−224.
  148. Joint fluid leukocyte activation by preformed immune complexes / P. Thomsen, L.M.Вjursten, L.E.Ericson // Inflammation. 1986. — V.10. — P.243−256.
  149. Yoshida S.I., Mizuguchi Y. Multiplication of Legionella pneumophila. Philadelphia-1 in cultured peritoneal macrophages and its correlation to susceptibility of animals // Canad.J.Microbiol. 1986. — V.32. — P.438−442.
  150. Valdimarsson H.A. Evaluation and treatment of impaired phagocyte function in man // Bull.Membr.Acad.roy.Medicine Beig. 1980. — V.135. — P.638−639.
  151. Staphilococcus aureus opsonization mediated via the classical and alternative complement pathways / H.A.Verbrugh, W.C.Van Dijk, R. Peters et al. // Immunology. 1979. -V.36. — P.391−397.
  152. Pathogenic synergy between Escherihia coli and Bacteroides vulgatus in experimental infections: a non-specifie phenomenon / A.M.J.J.Verwej-van Vught, F. Namavar, W.A.C.Velet al. // Journal Medicine Microbiology. 1986. — V.31 — P.43−47.
  153. T-lymphacytesedependent evolution of bacterial cell wall-induced hepatic granulomas / S.M.Wahe, J.В.Allen, S. Dougherty et al. // Journal Immunology. 1986. — V.137.1. P. 2199−2209 .
  154. Wandall J.H. Fuction of polymorphonuclear neutrophilic leukocytes from blood and exudate in healthy voluteers // Acta.Path.Micr.Imm.Scand. 1982. — V.90. — P.7−13.
  155. Earky infection defensive effects of Pseudomonas aeruginosa of M-24 / K. Watanabe, M. Kobayashi, T. Fujimura et al.// 20th Meeting Japania. Pseudomonas aeruginosa SocNigata. -1986. P.7−8.
  156. Ward P.A. Chemotaxis of mononuclear cells // Journal Experimental Medicine. 1968. — V.128. — P.1201−1221.
  157. Weinstein R.J., Young L.S. Neutrophil function in gram negative rod bacteremia // Journal Clinic.Invest. -1976. V.58. — P.190−199 .
  158. Wilson M.E. Effects of bacterial endotoxins on neutrophil function // Rev. Infection Disease. 1985. — V.7.1. N 3, P P.404−418.
  159. The in vitro bactericidal activity of peritoneal and spleen cells from Listeria-resistant and susceptibility mouse strains / P.R.Wood, V. Spanidis, C. Cheers // Cell Immunology. — 1986. — V.99. — N.l. — P.160−169.
  160. Wright A.E. A lecture on the lessons of the war and on the new prospects in the field of therapeutic immunization // Lancet. 1919. — V.l. — P.489−501.
  161. Pathogenesis of foreign body infection. Evidence for a local granulocyte defect./ W. Zimmerli, P.D.Lew, F.A.Wal-dvogel // J.Clin.Invest. 1984. — V.73. — P.1191−1200.- 150
  162. Pathogenesis of foreign body infectiion description and characteristics of animal model / W. Zimmerli, F.A.Wald-vogel, F. A. Vandaux, U. E. Nydegger // Journal Infection Diseases. 1982. — V.146. — P.487−497.
  163. Functional and metabolic activity of granulocytes from patients with adult respiratory distress syndrome / С С.A.Zimmerman, A.D.Renzetti, M.R.Hill // American Journal Response Diseases. 1983. — V.127. — P.290−300.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?